Виды остановки сердца клинические признаки диагностика

Содержание
  1. Виды остановки сердца клинические признаки диагностика
  2. Остановка сердца
  3. Медицинский эксперт статьи
  4. Код по МКБ-10
  5. Причины остановки сердца
  6. Патофизиология остановки сердца
  7. Симптомы остановки сердца
  8. Где болит?
  9. Что нужно обследовать?
  10. Как обследовать?
  11. К кому обратиться?
  12. Лечение остановки сердца
  13. Почему возникает остановка сердца и как ее предотвратить
  14. Что такое остановка сердца?
  15. Что может привести к внезапному прекращению работы сердца?
  16. Причины у детей и молодых людей
  17. Симптомы и признаки состояния
  18. Какие виды остановки существуют и чем они отличаются друг от друга?
  19. Как действовать и что делать в первую очередь
  20. Какие последствия ситуации и как ее предотвратить
  21. Выводы
  22. Остановка сердца неуточненная (I46.9)
  23. Общая информация
  24. Краткое описание
  25. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  26. Автоматизация клиники быстро и недорого!
  27. Классификация
  28. Этиология и патогенез
  29. Эпидемиология
  30. Факторы и группы риска
  31. Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
  32. Общая информация
  33. Краткое описание
  34. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  35. Автоматизация клиники быстро и недорого!
  36. Классификация
  37. Этиология и патогенез

Виды остановки сердца клинические признаки диагностика

Внимательный контроль за деятельностью сердца, и особенно мониторное наблюдение, позволяют обнаружить ряд угрожающих «симптомов-предвестников» остановки сердечной деятельности. Основными из них являются:

Несмотря на различие причин, вызвавших остановку сердца, клинические проявления этого осложнения почти всегда одинаковы.

Следует подчеркнуть, что пальпация пульса на сонных артериях должна выполняться методически правильно: давление на артерию следует проводить не верхушками пальцев, а более чувствительными подушечками концевых фаланг. Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, двумя пальцами другой руки врач нащупывает верхушку щитовидного хряща. Затем пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, не грубым. На это отводится не более 5 секунд с тем, чтобы не задерживать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. Если пульс имеется, но ослаблен, это не должно служить поводом к началу массажа сердца. Врач должен уметь отличить собственный пульс от слабого пульса больного, так как в условиях реанимации, которая является не менее стрессовой и для врача, возможна пальпация своего пульса (повышение АД), а не пульса больного. В случае необходимости реаниматолог должен уметь пальпировать пульс на бедренной артерии, хотя она часто затруднена из-за одежды больного.

Расширение зрачка с отсутствием реакции на свет обычно выявляется через 1-1,5 минуты, которые можно считать половиной времени потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга. В то же время реаниматолог не должен отчаиваться и опускать руки. В литературе сообщается о случаях, когда при своевременно начатой реанимации мидриаз сохранялся до трех часов с последующим полным восстановлением всех функций высшей нервной деятельности. В этих ситуациях, по-видимому, может сказываться влияние высоких концентраций как эндогенного, так и экзогенного адреналина, больших доз атропина (в терапевтических, стандартных дозах атропин не влияет на форму и реакцию зрачка на свет). Нельзя также исключить роль болевого фактора. Правомочность такою суждения подтверждается тем, что нередко зрачок суживается при проведении закрытого массажа сразу после введения аналгетака в сочетании с оксибутиратом натрия.

Изначально узкий зрачок (исключая влияние наркотических аналгетиков) может указывать, что остановка кровообращения произошла менее чем за одну минуту до нашего прибытия Это должно вселять надежду на более благоприятный исход эффективно проводимых реанимационных мероприятий.

Потеря сознания или остановка дыхания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, если больной не находился под постоянным наблюдением. Тем более они не выявляются, если больной находится в коме, под наркозом, на ИВЛ.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, чем нередко грешат врачи терапевтического профиля, является бессмысленным и вредным занятием, так как ведет к непростительной потере драгоценного времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий. Здесь должен работать принцип «от лечения к диагнозу», а не наоборот. Значение имеет диагноз состояния, а не диагноз конкретной болезни, отнимающий время.

Источник

Остановка сердца

Медицинский эксперт статьи

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Причины остановки сердца

У взрослых внезапная остановка сердца обычно возникает при наличии заболеваний сердца, причем нередко является первым проявлением этой патологии. Другими причинами остановки сердца может быть ТЭЛА, травма, нарушение вентиляции и метаболические расстройства (включая передозировку наркотиков).

У детей основными причинами являются травма, отравление и различные расстройства дыхания (обструкция дыхательных путей, вдыхание дыма, утопление, инфекция и др.).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Патофизиология остановки сердца

Остановка сердечной деятельности вызывает глобальную ишемию, основными последствиями которой являются повреждения клеток и формирование отека. Отек особенно опасен для головного мозга, так как ригидность костей черепа приводит к повышению внутричерепного давления и снижению перфузии мозга. У всех благополучно реанимированных пациентов наблюдаются кратковременные или долговременные церебральные расстройства.

Снижение продукции АТФ ведет к увеличению проницаемости клеточной мембраны. Калий выходит из клетки, а натрий и кальций поступают в клетку. Избыточное поступление натрия вызывает отек клетки. Кальций вызывает повреждение митохондрий (снижается образование АТФ), увеличивает выработку оксида азота (образуются свободные радикалы) и в некоторых случаях активизирует протеазы, вызывающие повреждение клеток.

Выделение медиаторов воспаления приводит к тромбозу микрососудов, повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию отека. При продолжительной ишемии активизируются процессы апоптоза.

Симптомы остановки сердца

У тяжелых пациентов остановке сердца обычно предшествует ухудшение состояния, появляется частое поверхностное дыхание, гипотензия и нарушение ментальных функций.

В других случаях ей предшествует коллапс с коротким приступом судорог (менее 5 с).

Где болит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение остановки сердца

Клинически остановка сердца проявляется апноэ, отсутствием пульса и сознания. Давление не определяется. На кардиомониторе может быть фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия или асистолия. В случае электромеханической диссоциации на мониторе можно видеть синусовую брадикардию на фоне отсутствия пульса.

У детей асистолии чаще предшествует брадиаритмия. У 15-20 % детей наблюдается желудочковая тахикардия или фибрилляции. Поэтому детям необходимо проводить экстренную дефибрилляцию, если внезапной остановке сердца не предшествовали дыхательные расстройства.

Необходимо сразу исключить потенциально излечимые причины остановки сердца (гипоксия, тампонада сердца, напряженный пневматоракс, массивная кровопотеря или ТЭЛА). Однако не все причины можно установить при проведении реанимационных мероприятий. Клиническое, рентгенологическое и ультразвуковое исследование помогают в установлении причины остановки сердца. Наиболее вероятные причины должны быть немедленно устранены. Если больной находится в состоянии тяжелого шока и не удается определить причину остановки сердца, необходимо начинать массивную инфузионную терапию в сочетании с вазопрессорами.

Читайте также:  Основным признаком толпы не является

Дальнейшее лечение продолжается во время сердечно-легочной реанимации.

Источник

Почему возникает остановка сердца и как ее предотвратить

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первых позициях во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Это связано в первую очередь с наличием множества факторов риска, среди которых неправильное питание или курение. При всем изобилии сердечно-сосудистых патологий внезапная остановка сердца возникает и при многих других заболеваниях.

В связи с этим очень важно знать, как определить признаки остановки сердца и оказать первую помощь до приезда скорой. Также стоит задуматься о мерах профилактики, чтобы предотвратить подобное состояние у себя.

Что такое остановка сердца?

Остановка сердца – это быстрое и полное прекращение насосной функции миокарда, в результате чего сердечная деятельность становится абсолютно неэффективной. Это приводит к нарушению кровообращения во всех тканях и органах и к развитию клинической смерти. При этом на ЭКГ биоэлектрическая активность либо отсутствует полностью, либо есть, но неправильная.

Что может привести к внезапному прекращению работы сердца?

Обычно остановка работы миокарда наступает вследствие патологий сердечно-сосудистой системы (так называемые кардиогенные причины). Но нередко пусковым фактором становятся другие острые или хронические заболевания, а также травмы и несчастные случаи (некардиогенные).

Кардиогенные причины Некардиогенные причины
Инфаркт миокарда Инсульт
Острая и хроническая сердечная недостаточность Проведение операций на сердце (стентирования, замены клапанов)
Пороки структур сердца Онкозаболевания
Кардиомиопатии Инфекционные патологии
Миокардит Осложнения бронхолегочных заболеваний (дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром)
Гипертонический криз Эндокринные нарушения (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая комы)
Нарушения сердечного ритма Острая гиперкальциемия и/или гипокалиемия
Кардиогенный шок Сепсис
Тромбоэмболия легочной артерии Панкреатический шок
Аневризма аорты Острая почечная и/или печеночная недостаточность
Тампонада сердца

К отдельно встречающимся эпизодам, способным вызвать остановку сердца относят:

Причины у детей и молодых людей

Чаще всего от прекращения работы сердца умирают пожилые люди. Тем не менее, существуют причины, которые могут вызвать ее и у детей или у юношей. Обычно к ним приводят вышеуказанные состояния, связанные с травмами и другими повреждениями, а также серьезные аритмии. Но есть и некоторые специфические патологии.

Так, в возрасте до года, может возникнуть синдром детской внезапной смерти. В подобном случае развивается нарушение сердцебиения и дыхания на фоне абсолютного внешнего благополучия, чаще всего ночью и во время сна.

Факторами риска при внезапной детской смерти могут быть:

Во время беременности, по тем или иным причинами, может произойти остановка сердца у плода. Чаще всего это бывает из-за недиагностированных внутриутробных нарушений развития эмбриона, генетических патологий.

Угрожающими в этом отношении видами спорта считаются:

Симптомы и признаки состояния

По сути, в медицине кратковременная остановка сердца считается эквивалентом клинической смерти. Так что симптомы у этих состояний практически одинаковые:

Выше приведена расширенная симптоматика клинической смерти. Однако Европейская Ассоциация Реаниматологов рекомендует для лиц без медицинского образования ограничиться только проверкой сознания и дыхания пациенту.

Подобная ограниченность связана с тем, что времени очень мало, а в экстремальных ситуациях обычный человек способен растеряться, испугаться и не выполнить все реанимационные и диагностические процедуры. Кроме того, во время проверки деятельности сердца возникает так называемый «синдром ложного пульса» — из-за выброса адреналина человек может прощупать на умершем свой собственный пульс.

В первую очередь пациенту необходимо проверить сознание:

Оценка дыхания проводится следующим образом:

Какие виды остановки существуют и чем они отличаются друг от друга?

То, что мы видим в фильмах в виде прямой линии – не единственный вариант остановки работы миокарда. Нередко электрическая активность наблюдается, однако нормального кровообращения нет.

Виды остановки сердца бывают следующими:

Как действовать и что делать в первую очередь

От качества и своевременности оказания первой неотложной помощи во многом зависит дальнейшая судьба пациента.

После того как вы определили отсутствие сердечной деятельности, необходимо начать реанимационные мероприятия, которые состоят из наружного массажа сердца и искусственной вентиляции легких:

Какие последствия ситуации и как ее предотвратить

Кроме того значительно повышается риск повторной скоропостижной смерти.

Для профилактики подобного состояния необходимо принять следующие мероприятия:

Подобные меры значительно улучшают прогноз и повышают качество жизни больного.

Выводы

Остановка сердца является опасным состоянием, которое приводит к развитию клинической смерти, и возникает вследствие множества причин, в первую очередь из-за сердечно-сосудистых заболеваний.

Ранее распознавание состояния и эффективная первая помощь позволяет уменьшить вероятность смерти и последующих осложнений.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Остановка сердца неуточненная (I46.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник