Клинические признаки сдавления головного мозга

Сдавление мозга: симптомы, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Что вызывает сдавление мозга?

Основными причинами сдавления мозга при черепно-мозгвой травме являются: формирование внутричерепных гематом, субдуральных гидром, ппевмоцефалия, вдавленные переломы костей свода черепа, инородные тела и агрессивный отек-набухание головного мозга, развивающийся преимущественно вследствие ушиба мозговой ткани.

Симптомы сдавления мозга

Довольно часто у больных со сдавлением головного мозга (особенно при вдавленных переломах и хронических гематомах) развивается эписиндром.

Кроме образования гематом возможно кровотечение под паутинную оболочку (субарахноидальное кровоизлияние), которое часто сопутствует ушибу головного мозга и не приводит к сдавлению мозга.

Симптомы внутричерепных гематом

В целом симптомы внутричерепных гематом во многом зависит от источника кровотечения, локализации и размеров кровоизлияния, скорости развития сдавления головного мозга, в также от тяжести сопутствующих повреждений черепа и головного мозга, возраста больного и его индивидуальных особенностей (сопутствующих заболеваний, ранее перенесенных заболеваний, травм и др.).

Эпидуральные гематомы

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Субдуральные гематомы

Симптомы субдуральных гематом характеризуется длительным светлым промежутком, нередко встречаются подострые и хронические варианты течения, очаговая симптоматика менее выражена, нежели при эпидурадьных гематомах, и более рассеянная. При выполнении КТ или МРТ гематома чаще всего имеет вид выпукло-вогнутой линзы.

Внутримозговые гематомы, как правило, сопутствуют тяжелому ушибу мозги, но иногда возникают и при ушибах мозга с минимальной неврологической симптоматикой. Источником их формирования служат вены и артерии головного мозга. Внутримозговые гематомы встречаются значительно реже других внутричерепных гематом, чаще они бывают небольших размеров. Клиническая картина внутримозговые гематомы характеризуется развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов в ранние сроки после травмы, подострое течение встречается реже. Окончательный диагноз ставят на основании КТ или МРТ.

Внутрижедудочковые гематомы

Внутрижедудочковые гематомы, как правило, сопутствуют внутримозговым гематомам, изолированно они встречаются редко. Источником кровотечения является повреждение сосудистого сплетения желудочков или прорыв внутримозговой гематомы в полость желудочка. Неврологическая симптоматика развивается быстро, непосредственно после травмы, характеризуется коротким периодом психомоторного возбуждения, остро развивающимся глубоким нарушением сознания с появлением гормеотонии и децеребрационной ригидности. Быстро нарастают выраженные вегетативные расстройства (гипертермия, глубокое нарушение дыхания, артериальная гипертензия, которая сменяется гипотензией). При ухудшении состояния исчезают судороги и появляется мышечная гипотония, снижаются сухожильные и исчезают патологические рефлексы. Прогноз при внутри желудочковых гематомах крайне неблагоприятный.

Субдуральная гидрома

Пневмоцефалия

Вдавленный перелом мозга

Лечение внутричерепных гематом и сдавления мозга

Показания к хирургическому удалению внутричерепных гематом

Источник

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (compressio cerebri; лат. compressio сдавление; син. компрессия головного мозга) — синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов — новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах; характеризуется нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Различают острое и хроническое С. г. м. Острое С. г. м. чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом (см. Мозговое кровообращение), острым нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости с образованием гидром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отеком (см. Отек и набухание головного мозга), к-рый на определенной фазе своего развития может играть роль объемного образования. К острому С. г. м. приводит ряд заболеваний и их осложнения в острой стадии течения: геморрагический инсульт (см.) при гипертонической болезни и атеросклерозе, разрыв артериальных и артериовенозных аневризм с образованием внутричерепных гематом или генерализованного отека мозга вследствие спазма мозговых сосудов, инфаркт мозга с перифокальным отеком и др.

Хроническое С. г. м. возникает при медленно растущих опухолях мозга (см. Головной мозг) и его оболочек (см. Мозговые оболочки), торпидно текущем воспалительном процессе, приводящем к абсцедированию мозга (см. Абсцесс, Головной мозг) или нарастающей окклюзии ликворопроводящих путей (см. Окклюзионный синдром). К хроническому локальному С. г. м. приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хрон. субдуральные гематомы и гидромы (см. Черепно-мозговая травма).

Содержание

Патогенез

Клиническая картина

Клиническая картина острого и хронического сдавления головного мозга различна.

Острое С. г. м. характеризуется бурным началом. При черепно-мозговой травме С. г. м. в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба. Поэтому начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (см. Контузия головного мозга). Эта первоначальная посттравматическая потеря сознания обусловлена непосредственной травмой мозга. Несмотря на то, что травматические внутричерепные гематомы, как правило, развиваются в первые минуты после травмы, само сдавление вследствие компенсаторных механизмов, обусловленных наличием резервного пространства, эластичностью сосудистой стенки и ткани мозга, может выявиться позже — через несколько минут, часов или даже суток после образования гематомы. Поэтому у ряда больных отмечается так наз. светлый промежуток*, когда сознание больного восстанавливается полностью и пострадавший может совершать целенаправленные действия — ходить, разговаривать, отвечать на простые вопросы, а иногда даже выполнять служебные обязанности. Этот светлый промежуток нередко может быть редуцированным (степень нарушения сознания уменьшается, но оно полностью не восстанавливается). По прошествии различного, индивидуально для каждого больного, времени (от нескольких минут до нескольких часов или 1 — 2 суток) больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия сдавливающего мозг фактора.

Читайте также:  По какому признаку образованы ряды закупы рядовичи смерды

Клинически С. г. м. имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохранено полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом С. г. м. Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение. При расположении патол. очага вблизи коры головного мозга могут возникать эпилептические припадки (см. Джексоновская эпилепсия). Очаговые симптомы или отсутствуют, или выражены нерезко: повышаются сухожильные и снижаются брюшные рефлексы на стороне, противоположной очагу сдавления, иногда появляются легкие контралатеральные гемипарезы (см. Гемиплегия). В нек-рых случаях выявляется умеренная бради-кардия, нестойкая анизокория (см.). В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора (см. Оглушение), отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипесте-зии), нарушения психики по «лобному типу» (см. Психоорганический синдром), иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки — симптом Бабинского (см. Бабинского рефлекс), симптомы Оппенгейма, Шефера и др. (см. Рефлексы патологические). В ряде случаев выявляются менингеальные симптомы (см. Менингит), брадикардия, подъем АД, умеренная одышка, повышение температуры тела. Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы (см.), грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патол. знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций — дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. У части больных появляется выраженная брадикардия, а при глубокой коме — тахикардия. Резко повышается АД до 200/120 мм рт. ст., но при глубокой коме оно может снизиться до субнормальных цифр. Температура тела повышается до 40—41°. Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации — гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез. Анизокория иногда отсутствует; зрачки точечные или равномерно широкие (при глубокой коме), без реакции на свет. Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).

С. г. м. не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать. Так, при эпидуральной гематоме можно наблюдать все фазы развития процесса или их регресс при своевременном удалении гематомы. Острые же кровоизлияния при гипертонической болезни после фазы клинической субкомпенсации могут сразу перейти в фазу грубой клинической декомпенсации или терминальное состояние (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клин, картины, а также результатов, полученных с помощью инструментальных исследований. При ультразвуковом исследовании мозга (см. Эхоэнцефалография) отмечают смещение срединного эхо-сигнала в здоровую сторону, отсутствие пульсации эхо-сигналов. На ЭЭГ часто можно видеть локальное снижение биоэлектрической активности соответственно патол. очагу и ее дезорганизацию вплоть до плоской кривой при выраженной декомпенсации. Ангиографическая картина указывает как на локализацию и вид патол. процесса, так и на наличие ангиоспазма, признаков гидроцефалии и дислокации мозга (смещения основных стволов мозговых артерий). При хрон. процессе с помощью рентгенографии черепа можно выявить признаки внутричерепной гипертензии, выраженные пальцевидные вдавления, расширенное турецкое седло. Компьютерная томография (см. Томография компьютерная) в большинстве случаев дает точную информацию как о характере и локализации патол. очага, так и о состоянии желудочков мозга и явлениях его дислокации.

Исследование цереброспинальной жидкости не дает точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным. Следует отметить опасность спинномозговой пункции (см.) для диагностики С. г. м., вызванного внутричерепной гематомой, особенно в фазе окклюзии ликворо-проводящих путей, поскольку снижение ликворного давления в под-паутинном пространстве спинного мозга после пункции может привести к возникновению или нарастанию симптомов вклинения мозга.

Лечение

Радикальным лечением С. г. м. является оперативное вмешательство, к-рое не должно ограничиваться только удалением патол. очага (гематомы, опухоли и др.) или декомпрессивной трепанацией черепа (см.). Операция должна, кроме того, обеспечивать профилактику или лечение уже имеющейся дислокации и вклинения: рассечение мозжечкового намета — тенториотомия, дренаж желудочков мозга (см. Гидроцефалия), дренирование остаточной полости на месте патол. очага. Оперативное лечение обязательно производят на фоне интенсивной лекарственной терапии (дегидратационные и сердечно-сосудистые средства). Для компенсации дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание) в режиме умеренной гипервентиляции.

Прогноз

Прогноз зависит от длительности остро возникшего С. г. м., т. е. от своевременности госпитализации, диагностики и операции. Комплексное оперативное и лекарственное лечение острого С. г. м., проведенное в ранние (до 6 час.) сроки после его возникновения, позволяет снизить летальность с 50—60 до 25%. При оперативном вмешательстве в фазе глубокой клинической декомпенсации летальность составляет 60— 75%, а в терминальном состоянии — 100%. Прогноз при хроническом С. г. м. в случаях своевременного распознавания и устранения фактора сдавления (опухоль, гематома, абсцесс и др.) благоприятный.

Читайте также:  Рентген признаки деформирующего остеоартроза

Библиография: Арсени К. и Нонетантинеску А. Внутричерепная гипертензия, пер. с румын., Бухарест, 1978; Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы, М., 1977; Клумб и с Л. А. Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы, Вильнюс, 1976; Лебедев В. В. и Горенштейн Д. Я. Лечение и его организация при черепно-мозговой травме, М., 1977; Лихтерман Л. Б. и Xитрин Л. X. Травматические внутричерепные гематомы, М., 1973, библиогр.; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, М., 1978; Самотоки н Б. А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 3, 1978; Сингур Н. А. Ушибы мозга, М., 1970; Фазность клинического течения черепно-мозговой травмы, под ред. М. Г. Григорьева и Л. Б. Лихтермана, Горький, 1979; Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1974; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 1, Л., 1969; HaseU. а. о. The influence of the decompressive operation on the intracranial pressure and the pressure-volume relation in patients with severe head injuries, Acta neurochir., v. 45, p. 1, 1978; Johnston I. H. a. Rowan J. O., Raised intracranial pressure and cerebral blood flow, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 37, p. 585, 1974; Miller J. D. a. o. Significance of intracranial hypertension in severe head injury, J. Neurosurg., v. 47, p. 503, 1977.

Источник

Сдавление головного мозга

Что провоцирует / Причины Сдавления головного мозга:

Патогенез (что происходит?) во время Сдавления головного мозга:

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.

Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).

Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.

Симптомы Сдавления головного мозга:

Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Виды внутричерепных гематом
Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.

Субдуральные и внутримозговые гематомы развиваются, как правило, на фоне ушиба мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Пневмоцефалия свидетельствует о переломе основания черепа.

Сдавления вдавленными переломами могут быть ограниченными и распространенными. Они возникают на фоне ушиба головного мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Сдавление головного мозга нарастающим отеком мозга, как правило, наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травмы.

Внутричерепные гематомы бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 сут), подострыми (в течение 4-14 сут) и хроническими (через 2 нед после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула.

Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный.

Источниками кровотечения могут быть:
— средняя оболочечная артерия, проходящая в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Разрыв артерии происходит в борозде на месте пересечения ее с линией перелома. Надрыв стенки сосуда может произойти и в результате деформации кости;
— оболочечные вены, синусы, вены диплоэ.

Эпидуральные гематомы характеризуются триадой симптомов:
1. наличием светлого промежутка;
2. мидриазом и птозом на стороне гематомы;
3. пирамидной недостаточностью преимущественно.

Основным признаком нарастания внутричерепного давления является углубление степени нарушения сознания (вялость, оглушение, психомоторное возбуждение, сопор и кома в поздней стадии).

В дальнейшем снижаются мышечный тонус, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается, что свидетельствует об ущемлении ствола в большом затылочном отверстии (аксиальное смещение ствола).

Данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также каротидной ангиографии подтверждают диагноз.

Гематомы задней черепной ямки бывают редко и обычно образуются при тяжелой травме задних отделов головы.

Местом приложения травмирующего агента чаще бывает шейно-затылочная область, где и определяется перелом затылочной кости.

Объем гематом обычно небольшой (до 30 мл) из-за малых размеров субтенториального пространства.

Рано возникают окклюзионная гидроцефалия, стволовые нарушения.

Источником эпидуральных гематом часто является венозное кровотечение из поперечного синуса, что обусловливает подострое течение гематом. Нередко они имеют супратенториальное распространение.

Читайте также:  Признаки хламидийной пневмонии у взрослых

Светлый промежуток длится несколько десятков минут, чаще стертый. После потери сознания развивается сопор, сменяющийся через несколько часов или суток оглушением и комой.

Субдуральные гематомы задней черепной ямки возникают при тяжелом ушибе мозга. Повреждений костей черепа может не быть. Образование субдуральных гематом связано с повреждением поперечного или сигмовидного синуса, а также вен, впадающих в эти синусы, или с повреждением корковых сосудов мозжечка.

Острые субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов.

Подострые и особенно хронические субдуральные гематомы развиваются при среднетяжелой или легкой черепно-мозговой травме.

В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной.

Местом приложения травмирующего агента чаще всего являются затылочная, лобная и сагиттальная области.

Объем субдуральных гематом составляет 80-150 мл. Они свободно растекаются по субдуральному пространству (над 2-3 долями мозга), вызывают выраженный отек мозга.

Источниками кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус («мостовые» вены). Возможны кровотечения из синуса, из поврежденных корковых артерий, а также разрыв сосудов твердой мозговой оболочки, разрывы при травме артериальных и артериовенозных аневризм.

Для подострых субдуральных гематом характерна трехфазность изменения сознания. Длительность первичной потери сознания от нескольких минут до часа, затем наступает светлый промежуток. Сознание ясное, либо имеется умеренное оглушение. Функции жизненно важных органов не нарушены, могут отмечаться легкая артериальная гипертензия и брадикардия. Неврологическая симптоматика нередко минимальная.

Подострая гематома нередко манифестирует очаговыми судорогами на противоположной стороне.

При нарастании гематомы появляются рвота, повышается артериального давления, замедляется пульс. Развиваются гомолатеральный мидриаз и пирамидная недостаточность на противоположной стороне. На глазном дне выявляют застойные явления, которые вначале появляются на стороне гематомы.

Диагностика субдуралъной гематомы. Учитывают наличие следующих моментов:
1. первичное нарушение в момент травмы;
2. светлый промежуток;
3. повторное компрессионное выключение сознания.

При тяжелых повреждениях мозга светлый промежуток отсутствует или стертый. Следует учитывать биомеханику черепно-мозговой травмы (травма ускорения или ротационная травма), общемозговую симптоматику, которая доминирует над очаговой, и данные дополнительных методов исследования.

Диагностика Сдавления головного мозга:

Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При венозных источниках кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.

Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы. Часто субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами. Гематомы формируются как вследствие прямого повреждения сосуда, так и при ангионекрозе в очаге размозжения мозга. Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.

Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на компьютерной томограмме могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме может выявляться оттеснение твердой мозговой оболочки.

По мере последующего разжижения содержимого гематом, деградации фибрина в сгустках крови, распада ее пигментов происходит постепенное снижение плотности гематомы, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Затем следует фаза пониженной плотности, в период которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности цереброспинальной жидкости.

Лечение Сдавления головного мозга:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сдавление головного мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сдавления головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник