РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ ИЛИ ДЕМЕНЦИЯ?
Итак, с учетом представленным Вами в личку данных вердикт по
нынешней МРТ становится очевидным!
Описанный ныне участок демиелинизации таковым не
является. ЭТО безобидный участок глиоза!
Глиоз – это рубцовые изменения в мозге, которые с возрастом возникают у всех
людей. Ваш участок глиоза – безвредный рубчик, он без динамики в течение 7 лет
(!), никакого диагностического значения он не имеет, отслеживанию в динамике не подлежит! Жалобы Ваши с этим глиозом
не связаны.
Обратите внимание на противоречие в протоколе нынешней МРТ:
В описании «определяется единичный очаг демиелинизации».
А в заключении: «Единичное очаговое изменение вещества
головного мозга (данные за дисциркуляторный характер).»
В заключении речь идет о данных за глиоз, а не за демиелинизирующий
процесс!
«Рассеянный склероз или деменция?»
Типун Вам на клавиатуру! 
Ни о том, ни о другом речи быть не
может!
«Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды» в
порядке и без динамики за 7 лет!
Никакой «умеренной наружной гидроцефалии» у Вас явно НЕТ! Это
гримасы гипердиагностики.
«Периваскулярные пространства Вирхова-Робина умеренно
расширены.»
Частый вариант нормы.
Строго говоря, на МРТ состояние близкое к норме. Вы можете найти взрослого человека, у
которого на коже нет ни одного рубчика?! С мозгом та же история!
Нормальный ТТГ (3,2) на ЭУТИРОКСе означает полную компенсацию
гипотиреоза и отсутствие связи нынешних
жалоб с гипотиреозом.
По находкам со стороны окулиста дан совет по наблюдению.
Других советов с моей стороны нет.
Находки со стороны окулиста к основным жалобам не имеют отношения.
«Еще имею узел в левой доле ЩЖ 12х7 мм с нечеткими контурами, довольно однородной эхоструктуры.»
А ЭТО формально составляет повод к ТАБ (Тонкоигольная аспирационная биопсия). Узел размером более 1 см подлежит пункции.
Описанные Вами симптомы соответствует невротическому расстройству,
главный Ваш помощник – психотерапевт. Нет повода переживать за физическое здоровье! Есть
все основания смотреть в будущее с оптимизмом!
С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.
Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75
Источник
Глиоз головного мозга: опасаться или не беспокоиться?
О такой распространенной патологии, как глиоз, мы говорим с врачом-рентгенологом, главным врачом и исполнительным директором «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаной Егоровной.
— Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
Это последствие иных заболеваний.
— По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?
Причины глиоза головного мозга разные. Он бывает врожденным, а также развивается на фоне большого числа патологий головного мозга. Чаще всего встречаются очаги глиоза, появившиеся в ответ на сосудистое нарушение. Например, произошла закупорка небольшого сосуда. Находящиеся в области его кровоснабжения нейроны погибли, а их место заполнили глиальные клетки. Бывает глиоз при инсультах, инфарктах головного мозга, после кровоизлияний.
— Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни. Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?
Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.
Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.
Иногда даже небольшой очаг глиоза, но располагающийся в височной доле, может «заявлять о себе», вызывая появление эпилептических приступов. Или участок глиоза может привести к нарушению передачи импульсов от головного мозга к спинному, вызвав паралич одной конечности.
— Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?
— Глиоз не может перерасти в онкологию?
— Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?
ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ.
ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.
Могут отмечаться головные боли, головокружение, шаткость походки, изменчивость артериального давления, нарушения памяти, внимания, расстройства сна, снижение работоспособности, ухудшения зрения, слуха, эпилептические приступы и многие другие.
— Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?
Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.
Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…
— Как глиоз головного мозга может отразиться на качестве и продолжительности жизни пациента?
— Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?
И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.
— К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
— Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?
Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.
Также вам может быть полезно:
Волкова Оксана Егоровна
В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.
Источник
Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге
Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
Воспалительные заболевания
Заболевания инфекционной природы
Интоксикации и метаболические расстройства
Травматические процессы
Врожденные заболевания
Могут наблюдаться в норме
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
Инфаркты по типу водораздела
Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
Саркоидоз головного мозга
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
Инфаркт по типу водораздела
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
| Рассеянный склероз | ПМЛ | |
| Форма | Овоидная | Диффузные участки |
| Края | Четко очерченные | Расплывчатые, нечеткие |
| Размер | 3-5 мм | Больше 5 мм |
| Локализация | Перивентрикулярно («пальцы Доусона») | Субкортикальные отделы |
| Объемное воздействие | Присутствует при зонах большого размера | Отсутствует |
| Динамика в течение 1 месяца | Разрешение | Прогрессивное увеличение в размерах |
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.
МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
Источник
Без признаков перифокальной реакции что это
В сером веществе обнаруживают разрыхление глиальной ткани (спонгиозность), появление отечных олигодендроглиоцитов, гигантских астроцитов, фрагментацию их отростков и переход в амебоидную форму с последующим лизисом клетки.
Наиболее ранние и тяжелые изменения нервных клеток находят в задних и боковых рогах. Они изменены по типу острого набухания или отечного заболевания; при последнем имеют вид прозрачных пузырьков с пикноморфным ядром. Более устойчивы невроциты передних рогов: они изменены по ишемическому или гиперхромному типу, реже по типу острого набухания. В более поздние сроки значительная часть клеток погибает и в срезах находят только единичные сморщенные гиперхромные невроциты, утратившие структуру.
Центральный канал часто мало изменен, иногда видно расширение его просвета (гидромиелия). В более тяжелых случаях травмы, при центральной гематомиелии обнаруживают дискомплексацию клеток эпендимы и изменения по отечному типу. При грубой травме спинного мозга с разрывом или полным его перерывом обнаруживают полную утрату его структуры и ранний некроз.
В нем иногда находят отдельные фрагменты центрального канала с тяжелой дистрофией эпендимы, фрагменты септальных перегородок и сосудов, редкие единичные небольшие свежие кровоизлияния. Редко встречают центральную гематомиелию с широким распространением по поперечнику мозга.
Изменения на отдалении от очага ушиба
Интенсивность изменений постепенно убывает от уровня ушиба в восходящем и нисходящем направлении. Лучше сохраняются клетки передних рогов. Здесь быстро увеличивается количество неизмененных невроцитов. В нервных клетках боковых и особенно задних рогов изменения прослеживаются на большем удалении от очага ушиба.
Сравнительно быстро уменьшается число дегенеративных форм астроцитов, отечных олигодендро-глиоцитов, исчезает спонгиозность глиального ретикулума. Сосудистые изменения выражены слабее, не встречаются кровоизлияния, участки ишемического и геморрагического некроза. Наиболее стойкими остаются изменения в проводниковых системах, особенно в восходящем направлении.
Например, при ушибе на уровне IV—V шейных сегментов деструктивный отек может достигать продолговатого мозга, что в ряде случаев объясняет не только тяжелое нарушение дыхания и сердечной деятельности, но и непосредственную причину смерти. Через несколько дней и даже недель после травмы в зоне ушиба и на отдалении не обнаруживают процессов резорбции и организации. Напротив, находят прогрессирующую дегенерацию не только элементов нервной ткани, но и мезенхимных структур. Кроме того, нередко встречают очаги вторичных некрозов, даже на значительном удалении от места травмы.
Эти некрозы сопровождаются отеком мозговой ткани, слабо выраженной лейкоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшой гиперплазией мезенхимных элементов. При асептическом течении процесса первые признаки восстановительной глиальной (астроцитарной) реакции обнаруживают не ранее чем через 2 мес.
В более поздние сроки находят продуктивную реакцию в виде разрастания грануляционной и соединительной ткани из мягких мозговых оболочек в глубь спинного мозга. В итоге образуется грубый рубец, который иногда содержит кисты. Рубец может вызвать вторичную компрессию спинного мозга и поздние осложнения.
Источник
