Аутотопагнозия это признак поражения

Агнозия

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

МКБ-10

Общие сведения

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

Патогенез

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

Классификация

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Диагностика

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Прогноз и профилактика

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Источник

Симптомы поражения теменных долей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В теменных долях и постцентральных извилинах заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности. Здесь проводятся анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения. При поражениях этих анатомических структур нарушаются чувствительность, пространственная ориентация и регуляция целенаправленных движений.

Анестезии (или гипестезии) болевой, термической, тактильной чувствительности, нарушения суставно-мышечного чувства появляются при поражениях постцентральных извилин. Большую часть постцентральной извилины занимает проекция лица, головы, кисти и ее пальцев.

Разрушение глубоких отделов теменной доли приводит к нижнеквадрантной гемианопсии.

Синдромы локальных повреждений теменных долей

I. Постцентральная извилина

II. Медиальные отделы (cuneus)

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки)

IV. Эпилептические феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Поражения теменной доли сопровождаются различными вариантами агнозии, апраксии и пространственной дезориентации.

Нередко описывают также атрофию мышц (особенно руки и плечевого пояса) на противоположной половине тела, которая иногда предшествует парезу при медленно текущих патологических процессах.

Теменные повреждения в первые три года жизни иногда сопровождаются отставанием роста костей и мышц на противоположной половине тела.

Описана мануальная и оральная апраксия, гипокинезия, эхопраксия, паратония (gegenhalten).

Варианты таламического синдрома иногда развивается при париетальном повреждении. При процессах в задних отделах теменной доли возможно появление зрительных расстройств в виде дефектов поля зрения. Одностороннее визуальное игнорирование (neglect или inattention) может наблюдаться и без дефекта поля зрения. Нарушения зрительной перцепции (метаморфопсии) могут иметь место как при двусторонних, так и односторонних поражениях (чаще справа). Есть отдельные указания на возможность появления нарушений следящих движений глаз и оптокинетического нистагма, негрубого снижения интеллекта, психической слепоты, пальцевой агнозии (в картине синдрома Герстмана), нарушения пространственной ориентации (задние отделы теменной доли играют особую роль в зрительно-пространственном направленном внимании, способности направлять зрительное внимание на то или иное место окружающего пространства). Описаны также феномен «прекрасного равнодушия» при синдроме гемипространственного игнорирования, ухудшение распознавания эмоциональной вокализации, депрессия.

I. Постцентральная извилина.

Поражения этой области проявляются хорошо известными соматотопически организованными контралатеральными нарушениями чувствительности (нарушения стереогноза и мышечно-суставного чувства; тактильная, болевая, температурная, вибрационная гипестезия) а также контралатеральными парестезиями и болями.

II. Медиальные отделы теменной доли (precuneus)

Медиальные отделы теменной доли (precuneus) обращены в сторону межполушарной щели. Поражения этой области в левом (доминантном по речи) полушарии могут проявляться транскортикальной сенсорной афазией.

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки).

Поражение доминантной (левой) теменной доли, особенно gyrus supramarginalis, проявляется типичной теменной апраксией, которая наблюдается в обеих руках. Больной теряет навыки привычных действий и выраженных случаях становится совершенно беспомощным в обращении с тем или иным предметом.

Патологический очаг в нижней теменной дольке иногда проявляется тенденцией не использовать руку, контралатеральную повреждению, даже если она не парализована; она обнаруживает неловкость при выполнении мануальных задач.

Неврологические синдромы поражения теменной доли могут быть суммированы и другим образом:

Любая (правая или левая) теменная доля.

Недоминантная (правая) теменная доля.

Доминантная (левая) теменная доля.

Обе теменные доли (одновременное поражение обеих теменных долей).

IV. Эпилептические пароксизмальные феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Сенсорные области. Первичная сенсорная область.

Вторичная сенсорная область.

Дополнительная сенсорная область.

Задне-теменная и теменно-затылочная область.

Недоминантная теменная доля.

Плохо локализуемые феномены.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Источник

Агнозия

Агнозия ‒ это нарушение восприятия действительности с помощью одного или нескольких органов чувств. Так, выделяют зрительную, слуховую, тактильную и другие разновидности болезни. У пациента сохраняется сознание и чувствительность, но изменяются процессы узнавания и осознания даже знакомых предметов. Это редкое заболевание, связанное с повреждением нейронных связей в коре головного мозга. В Клиническом Институте Мозга предлагаются индивидуальные программы диагностики и лечения подобных нарушений, а также реабилитация после болезни.

Причины агнозии

Основная причина любого вида агнозии ‒ это повреждение коры головного мозга и подкорковых структур, которые отвечают за отдельные типы восприятия. Это вторичное нарушение, связанное с различными заболеваниями, в том числе деменцией и болезнью Паркинсона. Также агнозия может проявляться на фоне черепно-мозговых травм и инфекционных заболеваний, которые протекают с поражением нервной системы.

Виды и классификация

Симптомы агнозии существенно отличаются, в зависимости от поврежденного участка коры головного мозга. Чаще поражается один из видов восприятия, но болезнь может затрагивать одновременно несколько систем. Выделяют несколько основных видов агнозии:

Специалисты Клинического Института Мозга имеют большой опыт работы с пациентами с агнозией. Важно своевременно определить тип нарушения и приступать к поддерживающей терапии. Кроме того, первые признаки заболевания могут указывать на серьезные патологии нервной деятельности.

Зрительная агнозия

Этот вид агнозии характеризуется нарушением восприятия информации, которая поступает в головной мозг посредством зрительного анализатора. Ее симптомы могут отличаться у каждого пациента, в зависимости от типа и локализации повреждений. Так, можно выделить несколько специфических разновидностей:

При зрительных агнозиях сохраняется нормальная работа остальных органов чувств, также не определяются какие-либо заболевания глаз. После реабилитации в Клиническом Институте Мозга пациент адаптируется в повседневной жизни и может компенсировать зрительные расстройства за счет остальных систем-анализаторов.

Оптические и оптико-пространственные агнозии

У пациентов наблюдается нарушение способности определять расстояние между предметами, ориентироваться в пространстве. В этой категории можно выделить несколько специфических разновидностей агнозии:

Память и внимание при оптико-пространственных агнозиях сохраняются. Пациенту потребуется помощь в быту и при выполнении новых задач, но грамотная реабилитация позволит испытывать минимальный дискомфорт в повседневной жизни.

Слуховые агнозии

При этом виде агнозий функции слухового анализатора сохраняются. У больного могут возникать различные расстройства восприятия информации на слух, в том числе:

Все разновидности слуховой агнозии развиваются при поражении височной доли головного мозга. При неспособности распознавать речь пациент испытывает сложности в повседневной жизни, при этом его память, внимание, функции зрительного и других анализаторов компенсируют нарушения.

Соматоагнозия

Соматоагнозией называют расстройство, при котором пациент не способен идентифицировать и узнавать части собственного тела. Это комплексные нарушения восприятия, связанные с поражением различных отделов правого полушария головного мозга. Выделяют два основных типа соматоагнозии:

Признаки соматоагнозии могут возникать приступами. Так, у некоторых пациентов они являются предвестниками приступа эпилепсии, а при грамотном лечении практически незаметны и не доставляют неудобства в повседневной жизни. Однако, они могут сохраняться и постоянно.

Нарушение осознания пространства и времени

Этот вид считается наиболее редким и связан с поражением затылочной доли коры головного мозга. Пациент испытывает сложности с определением течения времени, а также скорости движения любых объектов. Отдельно выделяют акинетопсию ‒ нарушение способности идентифицировать движущиеся предметы.

Методы диагностики

В Клиническом Институте Мозга есть все условия для полноценной диагностики пациентов с агнозией. На начальном этапе важно определить, какие именно сложности с восприятием окружающей среды есть у больного. Для этого существуют специальные тесты, в ходе которых пациента просят описывать предметы, звуки, указывать на части тела. После определения типа расстройства важно провести визуализацию головного мозга, с помощью компьютерной либо магнито-резонансной томографии. Этот способ исследования позволит обнаружить новообразования, инфаркты, повреждения сосудов и другие аномалии, которые могут становиться причиной агнозии.

Лечение агнозии

Тактика терапии подбирается индивидуально. В Клиническом Институте Мозга работают специалисты с огромным опытом лечения различных видов агнозии. Только некоторые случаи требуют хирургического вмешательства ‒ при обнаружении опухолей, аневризм, абсцессов и других структур, которые необходимо удалять. В остальных случаях лечение заключается в компенсации утраченных функций и адаптации пациента. Для этого применяются:

Врачи Клинического Института Мозга настаивают на полноценной реабилитации. Она может продолжаться до 10 месяцев и более, но квалифицированная медицинская помощь существенно повлияет на самочувствие пациента. Несмотря на то, что некоторые изменения в структуре коры головного мозга могут быть необратимыми, улучшить качество жизни больного и адаптировать его в быту представляется возможным.

Источник

АГНОЗИЯ

Агнозия (agnosia, греч. отрицательная приставка a- и gnosis — познание, знание) — нарушение сложных познавательных процессов при поражении гностических отделов коры больших полушарий головного мозга.

Явления Агнозии были описаны Мунком (H. Munk, 1881), наблюдавшим, что разрушение у животных определенных отделов затылочной области головного мозга не приводит к нарушению зрения, но делает невозможным узнавание предметов. Первые клинические описания Агнозии сделаны Джексоном (Н. Jackson, 1876), Шарко (J. M. Charcot, 1882, 1887). Лиссауэр (Н. Lissauer, 1890) описал различные формы оптической (зрительной) АГНОЗИИ, возникавшие при разрушении передних отделов затылочной области головного мозга.

Значительный вклад в учение об АГНОЗИИ был внесен Петцлем (О. Potzl, 1926) и его сотрудниками, высказывавшими ряд предположений о физиологических механизмах этого явления, Поппельрейтером (W. Poppelreuter, 1917 — 1918), а затем Холмсом (G. Holmes), Зангвиллом (О. Zangwill), Тейбером (Н. L. Teuber), сближавшими явления оптической АГНОЗИИ с расстройствами зрительного внимания. В современной неврологии, исходящей из представлений о механизмах анализаторов и современного учения о сущности познавательной деятельности (гнозиса), учение об АГНОЗИИ и ее механизмах получило достаточные научные обоснования.

Агнозия наиболее часто возникает при сосудистых поражениях, травмах, опухолях головного мозга.

Агнозия коренным образом отличается от элементарных форм расстройства восприятия, наступающих при поражениях глаза, зрительного пути или первичных (проекционных) зон сенсорных отделов коры головного мозга. При поражении последних наступает выпадение или сужение остроты пли объема элементарных ощущений той или иной модальности (зрительных — при поражении затылочной доли, слуховых — при поражении височной, кожных и кинеститических — при поражении коры постцентральной извилины головного мозга). В отличие от этого, при АГНОЗИИ элементарные формы чувствительности остаются сохранными, но нарушаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности в пределах данного анализатора, и поэтому возможность трансформации в коре головного мозга элементарных ощущений в сложные (чаще всего отражающие целые предметы) формы восприятия затрудняется или становится невозможной.

Агнозия носит всегда модально-специфический характер. Так, при поражении вторичных зон затылочной доли у больного нарушается восприятие сложных форм различения предметов, рисунков, букв, но он хорошо различает звуки речи, музыкальные звуки или воссоздает образ целого предмета при помощи ощупывания.

Наоборот, при поражении вторичных зон височной доли (доминантного — левого у правшей — полушария) исчезает возможность четко различать и узнавать звуки речи, но сохраняется способность воспринимать элементарные звуки.

Аналогичные явления могут возникать и в осязательной сфере при поражении вторичных отделов коры постцентральной извилины головного мозга, а также в сфере обоняния и вкуса при поражении медио-базальных отделов коры височной доли. Именно поэтому различают оптическую (зрительную), акустическую (слуховую), тактильно-кинестетическую АГНОЗИЮ, которая известна также под названием астереогноза, обонятельную и вкусовую Агнозию.

Оптическая, или зрительная, агнозия. Наибольшее клиническое значение имеют различные формы оптической АГНОЗИЕЙ. (так называемой душевной слепоты). В выраженных случаях больной не может узнавать предметы и их реалистическое изображение (предметная агнозия Лиссауэра), воспринимая лишь их отдельные признаки и догадываясь об общем значении предмета или его изображении. Например, воспринимая изображение очков, больной говорит: «кольцо, и еще кольцо, и перекладина — наверное, велосипед».

Подобные явления зрительной Агнозии возникают при массивных (чаще всего двусторонних) поражениях вторичных отделов затылочной доли. В первичных (проекционных) зонах коры затылочной доли (поле 17 Бродманна) преобладающее место занимают нервные клетки, расположенные в IV — внутреннем зернистом (афферентном) слое коры, реагирующие на высокоспецифические признаки зрительных раздражений: угловатость или округлость линий, движение от центра поля зрения к периферии и т. д. Это позволяет первичным зонам затылочной коры улавливать дробные, очень специфические признаки зрительных воздействий.

Характерной является и строго сомато-топическая организация зрительных раздражений, улавливающихся первичными (проекционными) центрами коры головного мозга, затылочной доли, в результате чего их частичное поражение приводят к пространственно-ограниченным выпадениям отдельных участков зрительного поля (см. Гемианопсия, Скотома). В отличие от этого, среди четок вторичных зон коры затылочной доли (поля 18, 19 Бродманна) преобладающее место занимают нервные клетки с короткими аксонами, располагающиеся во II —наружном зернистом и III — пирамидальном слоях коры головного мозга и служащие аппаратом выделения отдельных компонентов зрительных раздражений и объединения их в целые структуры. Эти клетки не обладают той высокой специфичностью, которой характеризуются клетки первичных зон коры. Поэтому раздражение их приводит к широкому распространению возбуждения на близлежащие участки коры затылочной доли, в результате возникают не элементарные зрительные галлюцинации (светящиеся точки, пятна, линии), а целые комплексные зрительные образы. Наоборот, разрушение этих зон коры затылочной доли вызывает не пространственно-ограниченные выпадения в отдельном поле, а приводит к неспособности синтезировать зрительные образы в целые структуры и к невозможности зрительного узнавания изображений предметов и сложных геометрических форм.

В менее выраженных случаях признаки зрительной Агнозии проявляются только в осложненных условиях, в частности при восприятии перечеркнутых или «зашумленных» посторонними влияниями изображений (рис.).

Особое место в ряду зрительных Агнозиях занимает характерный синдром так называемой симультанной АГНОЗИИ, проявляющийся в неспособности синтетически воспринимать группы изображений, образующих целое.

При поражении вторичных отделов затылочной доли доминантного (левого у правшей) полушария синдром зрительной АГНОЗИИ выступает особенно отчетливо при восприятии изображений букв или цифр или в изменении тонкости восприятия предметов, приводящем к нарушению их называния (см. Афазия).

При поражении вторичных центров затылочной или затылочно-теменной области субдоминантного (правого) полушария головного мозга синдром АГНОЗИИ может принять своеобразные формы неузнавания лиц (прозопагнозия) или игнорирования левой стороны зрительного поля (односторонняя пространственная АГНОЗИЯ).

Со времени классиков неврологии (Лиссауэр и др.) принято различать две основные формы зрительной Агнозии — апперцептивную и ассоциативную. При первой — больной, воспринимающий лишь отдельные признаки предмета или его изображения, не может в целом воспринять и узнать его; при второй — больной отчетливо воспринимает предметы в целом и целые изображения, но не узнает и по может назвать их. Именно эта форма и приближается к упомянутым выше явлениям зрительной АГНОЗИИ.

Пространственная агнозия представляет совершенно особую группу Агнозий, при к-рой зрительное восприятие отдельных предметов или их изображений остается сохранным, но нарушается способность оценивать пространственное отношение. Больной не может различить правую и левую сторону, делает ошибки при анализе расположения стрелок на часах, при чтении и изображении географической карты. Пространственная Агнозия возникает при поражении третичных (теменно-затылочных) отделов коры головного мозга.

Акустическая, или слуховая, агнозия («душевная глухота») характеризуется том, что больной, отчетливо различающий звуки и не проявляющий признаков выпадения восприятия каких-либо участков тон-шкалы, оказывается не в состоянии различать звуки речи (фонемы).

Больной не может уловить различий между близкими (так наз. оппозиционными) фонемами, отличающимися каким-либо одним признаком, напр. глухостью и звонкостью (п — б и т — д), а поэтому не может улавливать смысл услышанных слов (см. Афазия, сенсорная) и правильно воспроизводить и писать их. Он теряет также возможность узнавания предметов по производимым ими звукам, напр. не узнает часы по их тиканью, воду по ее журчанию и т. п.

Слуховая АГНОЗИЯ возникает при поражении вторичных центров височной доли доминантного (левого) полушария головного мозга.

Тактильная агнозия выражается в том, что больной, у к-рого сохранена достаточно тонкая осязательная чувствительность, оказывается не в состоянии узнать на ощупь предметы. Эти явления получили название астереогноза. Некоторые исследователи, подчеркивающие роль нарушений синтеза отдельных тактильно воспринимаемых признаков, характерных для этих случаев, обозначают данную форму А. термином «аморфосинтез» [Денни-Браун ]. В этих случаях, как и при нарушении пространственного гнозиса, явления А. приводят к нарушению гностической основы двигательных процессов, и у больного появляются нарушения сложных форм праксиса, которые принято обозначать термином «апрактагнозия».

Тесно связаны с описанными нарушениями явления аутотопагнозии, заключающейся в затруднении определить расположение отдельных точек пли участков тела, узнавать части своего тела, и явления метаморфопсии, при которой больной начинает воспринимать части своего тела или посторонние предметы необычными, измененными по форме или величине.

При макропсии предметы кажутся больному чрезмерно большими, при микропсии — чрезмерно малыми. Иногда возникает явление так называемой полимелии — ощущение ложных конечностей, которые могут казаться неподвижными или движущимися.

Тактильная АГНОЗИЯ, касающаяся узнавания раздражений, поступающих из внешней среды, наблюдается при поражении вторичных отделов теменной доли, преимущественно доминантного (левого) полушария. В случаях АГНОЗИИ, относящейся к узнаванию собственного тела, большей частью обнаруживается поражение правого полушария. Весьма характерец тот факт, что при некоторых поражениях субдоминантного (правого) полушария головного мозга явления АГНОЗИИ могут сопровождаться своеобразным нарушением восприятия собственных дефектов. Это явление, получившее название «анозогнозии» (или синдрома Антона — Бабинского), может носить либо распространенный, либо более ограниченный характер и в выраженных случаях приводит к тому, что больной не замечает у себя нарушений чувствительности и движений (чаще всего в левой стороне тела).

Описана также болевая АГНОЗИЯ, распространяющаяся равномерно на все тело; уколы при этом воспринимаются как прикосновение, но больной не ощущает боли.

Обонятельная и вкусовая агнозия. При этих формах нарушается идентификация запахов и вкусовых ощущений. Эти формы агнозии Дежерин называл «чисто теоретическими», поскольку они практически неотличимы от аносмии и агевзии и не имеют диагностического значения.

Существенным вопросом, имеющим большое значение для клиники, является обратное развитие симптомов АГНОЗИИ или восстановление познавательных функции, нарушенных в результате соответствующих локальных поражений мозга. Этот эффект может быть достигнут либо в процессе спонтанной компенсации, наступающей при сравнительно незначительных поражениях и при восстановлении гемо- и ликвородинамики, либо в результате специального обучения, при к-ром нарушенные познавательные процессы восстанавливаются за счет сохраненных анализаторов или сложного речевого (логического) анализа поступающей информации.

Методы исследования

Зрительную Агнозию исследуют, предъявляя больному соответствующий предмет или изображение с предложением узнать его.

В качестве «сенсибилизированной» пробы на АГНОЗИЮ используется предъявление больному стилизованных заштрихованных пли не полностью изображенных контурных или силуэтных фигур (рис.).

При исследовании тактильной АГНОЗИИ больному предлагают ощупать какие-либо предметы. При исследовании слухо-речевой Агнозии больному предлагают повторить близкие по звучанию речевые звуки — фонемы (напр., б — п, т — д, з — с), или, чтобы избежать трудности их произношения, указать на соответствующие буквы, или, наконец, выработать соответствующую условную двигательную реакцию (напр., в ответ на звук «б» поднимать правую руку, в ответ на звук «п» — левую). При исследовании обонятельной и вкусовой А. больному предъявляют ряд различных запахов и вкусовых раздражений, которые он должен распознать. Естественно, что полученные дефекты могут быть оценены как явления А. только в тех случаях, когда острота элементарных зрительных, тактильных, слуховых и других процессов остается сохраненной.

Существенным вопросом является дифференциация подлинных Агнозий от тех импульсивных оценок, которые возникают в аналогичных опытах у больных с поражением лобных долей головного мозга. Опорным признаком в данном случае является тот факт, что больной с поражением лобных долей мозга не делает активных попыток установить значение предлагаемого объекта и его оценка носит импульсивный характер, в то время как больной с подлинной А. приходит к ложной оценке изображения, несмотря на многочисленные активные попытки определить его значение.

Топико-диагностическое значение

Агнозии, имеющие отношение к узнаванию собственного тела, возникают обычно при поражении коры теменной доли головного мозга и ее связей со зрительным бугром. Большей частью при этом обнаруживается поражение правого полушария, особенно при наличии анозогнозии и полимелии. Обонятельная и вкусовая АГНОЗИЯ развивается при поражении медио-базальных участков коры височной доли головного мозга.

Прогноз зависит от характера заболевания и эффективности проводимой терапии.

Библиография: Кок Е. П. Зрительные агнозии, Л., 1967, библиогр.; Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга, М., 1969, библиогр.; Frederiki J. А. М. The agnosias, Handb. clin. nurol., cd. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 4, p. 13, Amsterdam — N. Y., 1969, bibliogr.; Lange J. Agnosim und Apraxien, Ilandb. Neurol., hrsg. v. O. Bumke u. O. Focrster, Bd 6, S. 807. B-, 1936, Bibliogr.

Источник