Аутоиммунный тиреоидит признаки заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К сожалению, организм человека не всегда может работать слаженно и четко – например, в иммунной системе может произойти сбой, и защитные силы начнут синтезировать антитела против собственных клеток и тканей. Такое состояние называют аутоиммунной патологией, и одним из следствий аутоиммунного сбоя является тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда типичны и выражены, и это может существенно затруднять диагностику.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Первые признаки

Если щитовидная железа продолжает функционировать, то пациент поначалу может не чувствовать присутствие болезни. Лишь в некоторых случаях присутствует чувство дискомфорта в передней части шеи.

Тем не менее, внешне у больного можно заметить некоторые изменения:

Со временем больной и сам начинает ощущать проявления болезни:

[10], [11], [12], [13], [14]

Температура при аутоиммунном тиреоидите

Тенденция к понижению температуры при аутоиммунном тиреоидите успешно используется для диагностики заболевания. Такой диагностический метод называется температурным тестом.

Суть теста заключается в том, что снижение температурных показателей считается одним из симптомов данной патологии. Для того чтобы провести измерение, необходимо взять обыкновенный термометр, и с вечера приготовить его для измерения температуры. Утром, не поднимаясь с постели, следует взять термометр и измерить температурные показатели в зоне подмышек – они должны соответствовать 36,6° или немного более того. Если же показатели будут ниже, то это уже может указывать на нарушение работы щитовидки.

Для уточнения результата измерения нужно проводить на протяжении пяти дней подряд, после чего подсчитать среднее значение.

В детском возрасте и у мужчин тест можно проводить в любые дни. Это же касается и женщин после 50 лет. Пациентки репродуктивного возраста начинают тестирование на второй день менструации (чтобы избежать погрешностей в измерениях).

Стойкая пониженная температура тела – это один из признаков снижения функции железы.

Психосоматика аутоиммунного тиреоидита

Психосоматика заболевания указывает на наличие психологической составляющей: ученые выявили некоторую взаимосвязь между эмоциональным состоянием больных и работой иммунной системы. Так, психологические расстройства, депрессивные состояния, стрессы провоцируют цепь внутриклеточных процессов, в том числе продукцию гормонов, которые ответственны за «экстраординарные» состояния организма. Как результат, развивается болезнь, которая поражает наиболее ослабленный орган – в данном случае таким органом становится щитовидная железа.

Аутоиммунный тиреоидит и депрессия часто взаимосвязаны. При этом у пациента отмечается снижение двигательной активности, безучастность к окружающему миру, пониженное настроение. Такое состояние часто служит поводом обращения больного за медицинской (в первую очередь, психологической) помощью.

Лимфаденопатия от аутоиммунного тиреоидита

При аутоиммунном тиреоидите лимфоузлы вокруг щитовидки (в особенности в нижней её части), как правило, увеличены, гипертрофированы, однако их размер не может быть более чем размер средней фасоли. Внутренняя структура щитовидки имеет серовато-розовый цвет, она однородна. Могут визуализироваться лимфофолликулы.

Основными характеристиками тканевой структуры щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите считаются:

В связи с чрезмерным разрастанием лимфоидных тканей в щитовидке и потерей родных продуктивных клеток аутоиммунный тиреоидит часто именуют термином «лимфоидный зоб».

Ученые допускают, что избыточная функция железы сочетается с поражением тиреоцитов, что и служит причиной аутоиммунизации. Это проявляется обилием лимфоидных тканей в железе и появлением в анализе крови антитиреоидных антител.

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите связано со значительным дисбалансом гормонов щитовидной железы. Как правило, волосы выпадают не полностью, а лишь частично – это называется очаговой аллопецией, когда пациент обнаруживает у себя участки облысения.

Иммунитет человека, претерпевший нарушения из-за дисфункции щитовидной железы, начинает вырабатывать антитела против волосяных фолликулов. При этом тормозится рост волосяного покрова, и не только на волосистой части головы, но и в лобковой зоне, под мышками и т. д. Этот процесс достаточно неприятный, ведь пациент может потерять до 25% волос за короткий период времени.

Вовремя поставленный диагноз аутоиммунного тиреоидита и адекватно назначенное лечение позволяют остановить процесс выпадения волос и даже восстановить поврежденные участки волосяного покрова.

Ночное потовыделение при аутоиммунном тиреоидите

Чрезмерное потовыделение и гормональные расстройства щитовидной железы – неизменные признаки повышенной её функции. Не секрет, что эта железа продуцирует ряд гормонов, крайне важных для человеческого организма. Йодсодержащие гормоны – йодтиронины – принимают участие в процессах метаболизма. Для этих процессов важен также гормон тироксин. Кальцитонин обеспечивает наличие кальция в костной системе, оказывает влияние на повышение и снижение вероятности остеопороза.

Любой опытный врач, узнав о таком симптоме, как повышенная потливость в ночное время, может заподозрить заболевание щитовидной железы. Конечно, для подтверждения диагноза необходимо пройти ряд обследований – анализ крови на количество гормонов, ультразвуковое исследование щитовидной железы и пр.

При грамотном лечении явления потливости уменьшаются и постепенно исчезают вовсе.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В развитии болезни выделяют четыре стадии аутоиммунного тиреоидита – степень их проявления и длительность могут быть различными у разных пациентов:

В случае, если больному не назначено своевременное полноценное лечение, то ранняя тиреотоксическая стадия может затянуться или рецидивировать (повториться). Принято считать, что без лечения количество пораженных клеток щитовидной железы значительно выше. По этой причине и опасность непреходящего гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите достаточно высока.

Степени заболевания определяются масштабами поражения щитовидной железы:

В некоторых случаях возможно развитие нетипичных вариантов заболевания, однако это встречается достаточно редко.

По характеру течения в заболевании выделяют острый, подострый и хронический период.

Острый аутоиммунный тиреоидит характеризуется такими симптомами:

Подострый аутоиммунный тиреоидит – это следующий этап болезни, при отсутствии лечения острого заболевания. Для него характерны следующие симптомы:

На этом этапе расстраивается большинство функций в организме, что в дальнейшем может стать причиной поражения других органов и систем.

Хронический аутоиммунный тиреоидит характеризуется медленным разрушением щитовидной железы – это может продолжаться на протяжении долгих лет. Для хронического течения типичны относительная бессимптомность, либо слабые симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза. Диагностические исследования часто не выявляют патологии: больному назначаются ЛФК, лечебное питание, успокаивающие средства, но такое лечение не приносит пациенту облегчения.

Начальные признаки хронического заболевания возникают одновременно с увеличением щитовидки – в этот период структура железистых тканей изменяется и становится более уплотненной.

Пациент может жаловаться на ощущение давления в шее, инородного тела в глотке. Появляются трудности с глотанием и даже с дыханием (если железа увеличена значительно). Помимо этого, с нарастанием патологии прогрессирует и гормональный сбой. Больной становится раздражительным, наблюдается учащение сердцебиения, вялость, гипергидроз, исхудание.

В детском возрасте болезнь проявляется запоздалым развитием ребенка, как с физической, так и с умственной стороны.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Формы аутоиммунного тиреоидита

Диффузный аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма) протекает с увеличением всей щитовидной железы, что провоцирует у пациента чувство давления в передней части шеи и трудности с глотанием. Внешне передненижняя шейная зона увеличивается в объеме, а уплотненная и флюктуирующая железа легко прощупывается. На начальных этапах развития щитовидка изменяет свои размеры равномерно, но несколько позже может развиваться аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, при котором формируются отдельные узелки. Визуально это придает поверхности щитовидки типичную неровность и бугристость.

В основном, увеличение размеров щитовидки чаще сочетается с признаками пониженной её функции, когда продукция тиреоидных гормонов понижается. Обмен веществ и метаболические процессы замедляются, появляются отеки, что напрямую влияет на увеличение массы тела. Пациенты отмечают присутствие постоянного ощущения холода, чрезмерную сухость кожных покровов, ухудшение состояния волос и ногтей. Развивается анемия, а с ней приходит апатия, сонливость, головокружение. Ухудшается процесс запоминания, появляется рассеянность, невнимательность. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, влияют на изменение функции гипофизарной системы и половых желез. В результате пациенты-мужчины отмечают расстройство потенции. Женщины жалуются на сбои цикличности менструации, на невозможность забеременеть.

Токсический аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах прогрессирования может сопровождаться гипертиреозом с избыточной продукцией гормонов. Как следствие этого избытка, происходит стимуляция процессов обмена веществ и токсическое поражение внутренних органов. Пациентов беспокоят такие симптомы:

Повышение метаболизма приводит к сильному исхуданию, несмотря на усилившийся аппетит. С течением времени, когда гормональные запасы подходят к концу, болезнь переходит в стадию гипотиреоза.

Субклинический аутоиммунный тиреоидит представляет собой форму заболевания, которая подтверждается лабораторно (повышенное количество ТТГ при нормальном количестве свободных Т4 и Т3), однако не проявляется клиническими признаками. Такая форма встречается гораздо чаще, нежели та, которая выражается явной симптоматикой. Данная тенденция влияет на то, что диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен с запозданием.

Субклиническое течение характерно для такого заболевания, как нормотрофический аутоиммунный тиреоидит. Для этой формы характерны вполне нормальные размеры железы и отсутствие симптоматики болезни.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит также протекает без увеличения щитовидки. Данное заболевание можно наблюдать у пациентов, которым ранее проводилось радиоактивное облучение (лучевая терапия). Симптоматические признаки атрофической формы совпадают с признаками гипотиреоза – пониженной работы щитовидки.

Заболевания щитовидной железы иногда трудно распознать и обнаружить своевременно. Так, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут проявить себя лишь на поздних этапах болезни. Поэтому огромное значение придается профилактическим осмотрам и обследованиям, которые помогают выявить болезнь как можно раньше, чтобы вовремя приступить к необходимому лечению.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Источник

Аутоиммунный тиреоидит: лечение, симптомы, причины

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Источник