Аутизм синдром каннера признаки

Синдром Каннера

1) Невозможность устанавливать полноценные отношения с людьми с начала жизни. В грудном возрасте отсутствует “комплекс оживления” при контакте с матерью (ребенок не реагирует на ее уход, приход, пассивен или негативистичен к ней). Иногда отмечается симбиоз – ребенок не расстается с матерью, но не проявляет к ней ласки.

2) Аутизм – “уход в себя”, проявляется в виде самоизоляции с неспособностью к установлению контакта с окружающими (т.е. контакты с окружающими снижены или отсутствуют):

3) Отсутствует адекватное эмоциональное реагирование (холодны, отчуждены с близкими).

5) Обращает на себя внимание крайняя отгороженность от внешнего мира с игнорированием средовых раздражителей до тех пор, пока они не становятся болезненными. Также отмечается слабость эмоционального резонанса с гиперестезией к световым, слуховым, тактильным, температурным раздражителям. Т.е. окружающая среда для них является источником эмоционального дискомфорта, ее восприятие сопровождается отрицательнымфоном настроения.

6) Болезненная гиперестезия и эмоциональный дискомфорт приводят к повышенной боязливости, легкости возникновения страхов у детей-аутистов. У них часто отмечаются страхи шума бытовых приборов, воды, ветра, которые могут сохраняться годами. (Аутистические страхи связаны с искаженным восприятием окружающего мира, который воспринимается на основании отдельных аффективно значимых признаков, а не целостно).

8) Поэтому для детей-аутистов характерно отсутствие или недостаточность зрительного контакта (который воспринимается как чрезмерный раздражитель). Отсутствие взгляда в лицо создает трудное и для родителей, и для врача переживание отстраненности, отчуждения, приводящее к попыткам активно стимулировать зрительный контакт. Но результатом чаще всего становится полное прекращение контакта.

9) При аутизме отсутствует поведенческая ориентировка на людей, отмечается неспособность к отличению их от неодушевленных предметов. Аутичный ребенок относится к людям как вещам, “ходит мимо людей”, “смотрит сквозь людей”, не реагирует на обращение и обычно ведет себя с людьми как с неодушевленными носителями интересующих его свойств, что может вводить в заблуждение родителей, приписывающих его внимание себе.

10) Физический контакт, если и случается, носит неуклюжий и очень манипулятивный характер, нередко производя формальное впечатление агрессии: ребенок может наступить на голову другому ребенку или обнять за голову так, что тот не может дышать.

11) Аутичный ребенок не только не участвует в детских играх, но и в своей одинокой игре не обнаруживает коммуникативных тенденций (характерных для здоровых детей). Игровая деятельность носит стереотипный, монотонный характер. Чаще всего это механические манипуляции с неигровыми (веревки, гвозди, бумажки) (реже игровыми) предметами (например, ребенок стереотипно перекладывает кастрюли, включает и выключает свет). Отмечается овладевающее пристрастие к играм с неконструктурированным материалом (песком, водой).

12) В последнее время получены данные, согласно которым 70-80% детей с синдромом Каннера страдают умственной отсталостью. Но в любом случае отмечается неравномерность интеллектуального развития и “западение” невербальных показателей по сравнению с вербальными при исследовании по методике Векслера. Нормальная интеллектуальная деятельность всегда характеризуется аутистической направленностью (игры, интересы, фантазии оторваны от реальной ситуации).

13) Речь, вне зависимости от того, развивается она в обычные сроки, с задержкой или, наоборот, с опережением, не используется или используется крайне ограниченно в коммуникативных целях. Речевая продукция обычно спонтанна, ограничивается непосредственными и (или) отставленными эхолалиями (внеситуативным и стереотипным воспроизведением когда-то слышанного). В более мягких случаях обращает на себя внимание несоответствие правильной (грамматически и синтаксически), сложной речи с неспособностью к диалогу. Модуляции голоса вычурные и неестественные, интонирование бедное. При хорошем развитии речи ребенок часто использует метафорические высказывания, необычные языковые стратегии.

14) Особенности коммуникативности взаимосвязаны с формированием “Я”, которое у многих детей с аутизмом происходит лишь к 6-8 годам. Местоимение “Я” появляется в речи не раньше, чем ребенок начинает достаточно свободно и правильно использовать местоимения “он, она, они” и “ты”. Даже к 5-6 годам большинство детей называют себя по имени или во 2-ом или 3-ем лице, не используя слово “Я”, которое, однако, произносят в эхолалической речи.

15) Для детей, страдающих аутизмом типична недостаточность моторики – движения угловатые, неловкие, нередко с трудом осваиваются простые навыки самообслуживания. На фоне моторной неловкости отмечаются двигательные стереотипии, вычурность и манерность движений.

18) Прогноз при детском аутизме зависит:

Источник

Аутизм синдром каннера признаки

Распространенность синдрома характеризуется показателем 2—4 больных на 10 000 человек с преобладанием его развития у мальчиков (более чем в 2 раза).

Клинические проявления. Развитие этого синдрома может начинаться в возрасте от рождения до 36 мес (3 лет) жизни ребенка. Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности. Для этого заболевания характерны явления протодиакризиса, недостаточное различение одушевленных и неодушевленных объектов. Поведение и игры аутичных детей характеризуются стойкими стереотипами, отсутствием подражания, недостатком реакции на окружающее и повышенной чувствительностью на условия как дискомфорта, так и комфорта. Форма общения с родными (особенно с матерью) — симбиотическая или индифферентная, т. е. без эмоциональной реакции, вплоть до отказа общения с ними.

Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов и посторонних лиц вызывают у аутичных детей реакцию избегания либо недовольства и страха с хаотической агрессией и самоагрессией.

Во внешнем облике больных детей обращают на себя внимание застывшая мимика, направленный в пустоту или как будто в себя взгляд, отсутствие реакции «глаза в глаза», но иногда возникает мимолетная фиксация взгляда на окружающих лицах и предметах.

Моторика аутичных детей угловатая со стереотипными движениями, атетозоподобными движениями в пальцах рук, ходьбой «на цыпочках». Но наряду с этим у больных аутизмом возможно развитие достаточно сложных

и тонких моторных актов. Речь рецептивная и особенно экспрессивная развивается слабо; отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, нарушено произношение звуков, нет интонационного переноса, т. е. непрерывной мелодии речи, ритма, темпа. Голос то громкий, то неожиданно становится тихим и ребенок переходит на шепот. Произношение звука может быть разным — от правильного до невнятного, иногда с необычной модуляцией. Экспрессивная речь развивается с большим отставанием, преобладает бессвязная, эгоцентрическая речь. Больные практически неспособны к диалогу. Ребенок лишен активного стремления к усвоению новых фраз и их использованию. Нарушенный синтаксический и грамматический строй речи дополнен то интонационной вычурностью, то лепетной речью, то манерным словотворчеством. Последнее сохраняется и после первого физиологического кризового периода. В более тяжелых случаях отмечаются разрыхление ассоциаций, смещение мыслей, иногда исчезновение из фраз личных местоименных и глагольных форм; фразы становятся предельно краткими и отрывистыми.

В связи с отмеченными особенностями речи представляет интерес процесс ее развития в этих случаях. Первые слова обычно появляются к 12—18 мес, первые фразы к 24—36 мес. Но уже в этом возрасте обращает на себя внимание, что дети не задают вопросов, не используют по отношению к себе личных местоимений, говорят о себе во втором или третьем лице и одновременно наблюдается скандирование или, напротив, напевное произношение слогов слова, незавершенность фраз, бессмысленное и невнятное повторение слов, отказ от утвердительных и отрицательных слов. У детей длительно сохраняются ранние, лепетные интонации, ударения на последних слогах слов, растянутое произношение слогов. Тем не менее дети (хотя и не все) способны запоминать отдельные четверостишия, отрывки прозы, хотя они не могут передать смысла и содержания прочитанного. В дальнейшем наряду с правильным наблюдается невнятное произношение звуков и слов. Постепенно все более отчетливыми становятся отсутствие или полное недоразвитие обобщающей и коммуникативной функции речи. Отмеченные речевые недостатки примерно в Д случаев могут преодолеваться к 6—8 годам, а в других — речь, особенно экспрессивная, остается недоразвитой.

Особенностями детского аутизма являются относительная сохранность абстрактных форм познания действительности, которые в этих случаях сочетаются с примитивными протопатическими формами, т. е. познанием с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях. Такие реакции на звуковые и световые раздражители в раннем возрасте могут отсутствовать или резко извращены. Отсутствие указанных реакций дает повод подозревать у аутичных детей глухоту и даже слепоту.

У больных ранним аутизмом Каннера особенно резко изменена игровая деятельность. Она нередко сводится к однообразному пересыпанию, перекладыванию предметов, постукиванию предмета о предмет, касанию ими лица, обнюхиванию, облизыванию. Обращают на себя внимание то быстрая пресыщаемость любым игровым действием, то застреваемость на одной и той же манипуляции, отсутствие сюжетности, усложнения игры, ее стереотипизация. Вместо игры дети могут ползать, ходить, иногда подпрыгивать, крутиться. После 3 лет описанное поведение иногда сочетается со сверхценным отношением к отдельным предметам (к машинкам, железкам, лентам, колесам и др.). В течение ряда лет игры обычно не усложняются, становясь все более и более стереотипными, не имеющими единого смыслового содержания.

Имеет некоторые особенности и поведение этих детей по отношению к сверстникам и близким людям. Одни дети активно избегают своих сверстников, другие к ним безразличны, третьи в присутствии других детей испытывают страх. Отношение к близким достаточно противоречиво.

Хотя аутичные дети находятся в симбиотической зависимости от родных, они не дают адекватной реакции на их присутствие или отсутствие. Дети могут тревожиться при отсутствии матери и при этом не проявлять реакции на ее появление. Более редкой по сравнению с индифферентной реакцией на мать встречается негативистическая реакция, когда дети гонят от себя мать и проявляют недоброжелательность к ней. Эти формы общения с матерью могут сменяться одна другой.

Эмоциональные реакции больных аутизмом различны. Одни дети отличаются относительно ровным настроением, другие могут быть веселы, о чем свидетельствует довольное выражение лица, проскальзывающая улыбка, третьи равнодушны и не проявляют ни недовольства, ни радости.

Для раннего детского аутизма Каннера особенно характерны отрицательные реакции на любые попытки изменить привычный жизненный стереотип — вывести на прогулку в новое место, поменять одежду, предложить новую пищу. Все указанное неизменно вызывает протест, негативное отношение, капризность и даже тревогу. Это своеобразное сочетание психической ригидности и косности с чрезвычайной чувствительностью и аффективной неустойчивостью с годами подвергается медленному, частичному смягчению, но полностью эти особенности никогда не исчезают.

С раннего возраста при синдроме Каннера нарушается инстинктивная жизнь. Так, обращают на себя внимание изменения аппетита. Больные с трудом привыкают к новому виду пищи, на протяжении многих лет предпочитают одни и те же виды продуктов. Наблюдаются инверсия цикла сна и бодрствования, затрудненное засыпание, прерывистый сон. Мышечный тонус отличается непостоянством — он то снижен, то повышен. У одних детей практически отсутствует реакция на окружающее, у других отмечается повышенная чувствительность, проявляющаяся беспокойством, беспричинным плачем и т. п.

Течение синдрома Каннера. Синдром детского аутизма приобретает наиболее завершенную форму в возрасте 3—5 лет. В большинстве случаев к этому времени определяются окончательная задержка в развитии инстинктивной жизни, моторики, особенно тонкой, нарушения речевого развития, игровой, эмоциональной сферы, которые и формируют аутистическое поведение в целом.

Специфика синдрома Каннера заключается в сочетании сложных и примитивных реакций в пределах каждой функционирующей системы — феномен «переслаивания». Если на первых этапах развития ребенка это проявляется в основном в нарушении физиологической иерархии простых и сложных структур, то в последующем отмечается и в структуре вторичной задержки психического развития. IQ больных в большинстве случаев ниже 70.

После достижения ребенком 5—6 лет проявления синдрома Каннера, частично компенсируясь, сглаживаются, но это менее всего касается нарушений умственного развития. У детей нередко формируется выраженный олигофреноподобный дефект с аутистическими формами поведения. Иногда на фоне основных проявлений синдрома Каннера возникают неврозоподобные, аффективные, кататонические или полиморфные расстройства, которые утяжеляют прогноз.

Приведенные данные о раннем начале детского аутизма и его клинических проявлениях типичны для врожденных задержек психического развития, а отсутствие в большинстве случаев выраженных позитивных симптомов и явной прогредиентности, а также частичная компенсация к возрасту 6 лет служат основанием для отнесения синдрома Каннера к нарушениям развития, протекающим по типу асинхронного дизонтогенеза.

Этиология и патогенез. Общепринятой концепции об этиологии и патогенезе раннего детского аутизма не существует. Наиболее распространенные представления о причинах его развития делятся на две группы — теории психогенеза и теории биологические.

Теории психогенеза. Эти концепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером, который, как уже говорилось, был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро эти представления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение, что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории. В группу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развития мозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а также нейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. В пользу особой роли генетических факторов при раннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2—3 % сиблингов детей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышает популяционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскому аутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от 36 до 89 %, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; риск развития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого с аутизмом достигает 8,7 %; у родителей детей аутистов распространенность аутистических симптомов превышает таковую в общей популяции. Несмотря на наличие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20 %). Однако существо этой связи еще не вполне ясно [Campbell M., Shay J., 1995].

Теории, в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговых структур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелости мозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографических наблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно не имеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телах и в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числа клеток Пуркинье). При рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии были выявлены уменьшение размеров лобных и височных отделов мозга, особенно слева, и расширение внутренних ликворных пространств. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.

К патогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это — кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточного количества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействия на плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологические теории. К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения о возможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторым серотониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитие соответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшее внимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловирусная инфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода.

Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра. Необходимо сказать, что на развитие представлений о патогенезе детского аутизма большое влияние оказали работы отечественных детских психиатров по изучению структуры нарушений развития у больных шизофренией детей, так как они отметили ряд вариантов этих нарушений, а именно типы стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного) и задержанного развития [Юрьева О. П., 1973]. К ним может быть добавлен и тип асинхронного развития, которое, как правило, сопровождается задержкой развития [Башина В. М., 1970, 1980, 1989]. С нашей точки зрения, синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты — промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния — постприступные, шизофренические типы личностных изменений.

Особое внимание придается асинхронности развития функциональных систем, т. е. дезинтегративному типу развития ЦНС при аутизме [Башина В. М., 1970, 1980, 1989; Козловская Г. В., 1996; Mahler M, 1952; Fish В., 1975, и др.].

Некоторые авторы считали, что основные проявления раннего детского аутизма могут быть связаны с недоразвитием активирующих систем мозга [Мнухин С. С., Зеленецкая А. Е., Исаев Д. Н, 1967; Каган В. Е., 1981; Bosch L., 1962; Rutter M., 1966; Diatkine A., 1970].

Имеются также представления о расстройствах адаптационных механизмов у незрелой личности с неустойчивостью и слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка. Асинхронный характер развития при детском аутизме может иметь общие истоки с явлениями «расщепления» при шизофрении. В связи с незрелостью ЦНС последние при детском аутизме могут иметь иное клиническое выражение. Другими словами, своеобразие классического детского аутизма заключается в том, что в его структуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и его асинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтому детский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континууме расстройств.

Источник

Синдром Каннера

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Каннера или ранний детский аутизм (РДА) – это нарушение в психическом развитии, при котором у ребёнка наблюдаются проблемы с коммуникативностью, социальным восприятием, а также недоразвитость эмоциональных проявлений.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Причины синдрома Каннера

В наши дни не известны точные причины развития синдрома Каннера. Считается, что заболевание имеет наследственный характер. Возникнуть оно может под влиянием следующих факторов риска:

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез

Патогенез синдрома, как и многих других психопатий, не изучен. Существует несколько механизмов развития заболевания под видом «симптоматического аутизма», в результате развития мозговых инфекций либо в период реконвалесценции после перенесенного энцефалита (этот синдром называют постэнцефалитическим аутизмом). Сейчас считается, что РДА – это ранняя форма шизофрении, которая развивается у ребёнка в первые 2 года жизни. Этой болезнью чаще страдают мальчики.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Симптомы синдрома Каннера

Симптомами синдрома Каннера считаются такие состояния:

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Первые признаки

Первые признаки синдрома Каннера легко выявить, так как ребёнок с раннего возраста отличается своим необычным поведением – слабое проявление эмоций, частая зацикленность на некоторых предметах и повторении действий, неразговорчивость, отказ идти на контакт. Сама по себе замкнутость – это не показатель задержки умственного развития, но именно она в процессе диагностики становится самым выразительным симптомом.

[30]

Осложнения и последствия

Последствием РДА может стать нарушение эмоциональных связей и контактов больного с социумом.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диагностика синдрома Каннера

Помимо синдрома Каннера у детей могут наблюдаться и другие психические нарушения – к примеру, невроз или шизофрения, – да и у некоторых здоровых малышей могут проявляться признаки, которые характерны аутизму. Поэтому при возникновении подозрений следует не медля вести ребёнка на осмотр к детскому психиатру, чтобы он диагностировал наличие или отсутствие заболевания. При этом для постановки диагноза зачастую недостаточно осмотра у психиатра – необходимо также обследование у невролога, педагога, педиатра и психолога.

[38], [39], [40], [41], [42]

Анализы

В некоторых случаях для постановки диагноза психиатру требуется информация относительно общего состояния организма больного ребёнка – для этого он может направить его на сдачу анализов мочи и крови.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Инструментальная диагностика

Чтобы исключить прочие психические болезни и подтвердить диагноз, врачу может понадобиться процедура электроэнцефалограммы.

Дифференциальная диагностика

Синдром Каннера необходимо дифференцировать с синдромами Аспергера, Ретта, а также умственной отсталостью и нарушениями органов чувств. Важно также отличать РДА от ранней стадии шизофрении и депривационного синдрома (так называемого госпитализма).

Сравнительная характеристика синдрома Аспергера и Каннера

Ранний детский аутизм (синдром Каннера)

Аутистическая психопатия (синдром Аспергера)

Обычно на первых месяцах жизни

Значительные отклонения, которые начинаются с 3-х лет

Зрительная связь с другими людьми

Поначалу обычно отворачивается, позже начинает устанавливать контакт, но в редких случаях; уклончивая и кратковременная реакция

В редких случаях и кратковременно

Говорить начинает поздно, речь развита плохо (около 50% больных детей)

Сильная задержка речевого развития

Наблюдается эхолалия (коммуникативная функция речи нарушена)

Речевой навык развивается рано

Рано развивается правильная и грамотная речь

Речь используется для коммуникации, но нарушения всё равно есть – речь спонтанна

Специфическая структура интеллекта, способности значительно снижены

В большинстве случаев интеллект на высоком уровне либо выше среднего

Нарушений нет, если не наблюдается сопутствующей болезни

Проблемы с двигательной моторикой – нарушения координации, неловкость, неуклюжесть

К кому обратиться?

Лечение синдрома Каннера

Очень важно обеспечить малышу занятия со специальными педагогами. Синдром Каннера не сопровождается нарушением интеллекта, но из-за расстройств в эмоциональном плане эти дети не могут обучаться по стандартной программе. Совместно с врачами педагог должен подобрать подходящий для ребёнка способ обучения, а также индивидуальную программу, в которой все его способности будут максимально использованы.

Важно также и общение малыша с психологом, ведь разнообразные психологические методики могут помочь выработке навыков общения в социуме, научить адаптироваться в коллективе. Есть специальные методики для аутистов, к примеру, холдинг-терапия (это метод с использованием принудительных объятий), она помогает укрепить эмоциональную связь между больным малышом и его родителями.

Нужно также внимательно отнестись и к рациону питания ребёнка с синдромом Кеннера – таким детям нужна особая диета. Так как у них наблюдается нарушение в работе пищеварительных ферментов, способность организма расщеплять некоторые виды белков, имеющиеся в мучных продуктах и молоке, понижена. Из-за этого следует ограничить употребление больным молочной и мучной продукции.

Очень важно и участие семьи маленького аутиста в реабилитационном процессе. Родителям нельзя проявлять непонимание и холодность по отношению к ребёнку, так как это негативно отражается на процессе лечения. Следует окружить малыша заботой, любовью и поддержкой – это очень способствует улучшению состояния больного.

Среди методов терапии также развивающие курсы психологической поддержки, проводимые как индивидуально, так и в группах:

Лекарства

Также в процессе терапии с использованием лекарств применяются препараты, способствующие улучшению обмена веществ в тканях мозга (это Аминалон, Церебролизин, а также глутаминовая кислота), и ноотропные вещества (Ноотропил).

Витамины и физиотерапевтическое лечение

Улучшить состояние больного может также терапия с использованием витаминов. Для лечения синдрома Каннера применяются витамины из групп В, С, а также РР.

Выполняются и процедуры физиотерапевтического лечения – магнитотерапия, лечение водами, электрофорез. Также дети занимаются физкультурой, получая необходимую физическую нагрузку.

Народное лечение

Для того чтобы успокоить аутиста, иногда рекомендуют использовать молотый мускатный орех, так как он способствует улучшению кровообращения в мозге и имеет успокаивающий эффект. Необходимо взять крошечную дозу этого ингредиента и растворить её в малом количестве молока. Но следует помнить, что в орехе содержится сафрол (психотропное вещество), поэтому без консультации с врачом этим методом народного лечения лучше не пользоваться.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Лечение травами

После консультации с врачом можно использовать в качестве вспомогательного метода терапии успокаивающие лечебные сборы из трав.

При лечении травами можно использовать отвар из полевого вьюнка, мелиссы, а также листьев растения гинкго билоба. Это лекарство готовят следующим образом: 5 г измельчённых ингредиентов залить 250 мл воды и кипятить примерно 10-15 мин, после чего остудить. Отвар пьют 3 р./сут. (перед едой за 25-30 мин) по 1-2 ст.л.

Профилактика

Не существует специфических профилактических методов для предотвращения появления у ребёнка синдрома Каннера. Но можно уменьшить возможный риск возникновения этой болезни – если будущие родители с серьёзностью подойдут к процессу планирования беременности. Ещё до зачатия следует пройти осмотр у специалистов, чтобы выявить и вылечить хронические болезни или инфекции. Также беременной женщине нужно постоянно посещать женскую консультацию, придерживаться здорового образа жизни и не контактировать с инфекционными больными.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Прогноз

Прогноз о будущем состоянии больного может сделать лишь лечащий врач, наблюдавший ребёнка постоянно. Существует немало случаев, которые демонстрируют, что при качественном лечении синдром Каннера даже в тяжёлой форме заболевания не помешает пациенту развиваться, а слабые признаки болезни эффективно подобранная терапия вообще может сделать почти незаметными.

[63], [64]

Источник