Аускультативными признаками митральной регургитации являются

Регургитация в митральном клапане сердца

Подача необходимого организму объёма крови обеспечивается слаженной работой отделов сердечной мышцы. Сокращение системы полостей, соединенных отверстиями, способствует поочередному опустошению и наполнению предсердий и желудочков. Сердце находится между сосудами легких (там кровь насыщается кислородом) и артериями, питающими остальные части тела человека.

Полость сердца включает желудочки и предсердия. Они разделены клапанами: трикуспидальным (состоит из трех створок) справа и митральным (МК, двустворчатый) слева.

Почему возникает обратный заброс крови в МК?

Насосную функцию сердца обеспечивает левый желудочек. Когда он расслабляется, то кровь из предсердия через митральное отверстие перетекает в его полость. Это фаза диастолы. Во время систолы желудочек сокращается, выталкивая содержащуюся в нём кровь в сосудистое русло.

От заброса крови обратно в предсердие предохраняют плотно сомкнутые фиброзные пластинки – створки митрального клапана. Если их края при систоле не соприкасаются, часть объёма жидкости перемещается назад, и возникает регургитация.

Такое состояние называют митральной недостаточностью.

Причинами обратного заброса крови могут быть дегенеративные процессы в створках. Изменение структуры клапана нарушает форму его краёв и негативно сказывается на амплитуде движений.

Приклапанную митральную регургитацию может обуславливать изменение миокарда при нормальной структуре створок:

Предсердно-желудочковое отверстие имеет округлую форму. Основой для створок служит фиброзное кольцо, спаянное с миокардом. Если сердечная мышца растянется – форма отверстия изменится. В этом случае неизмененные створки не смогут выполнять свою функцию (наглухо перекрыть этот выход для крови при систоле) и возникнет регургитация.

Если двустворчатого клапан не смыкается полностью, это запускает каскад патологических процессов:

Пока он способен справляться с возросшей нагрузкой, клинических симптомов не будет.

Диагностика процесса и детализация жалоб

Заболевание может быть диагностировано только после обращения пациента за помощью. Регургитация митрального клапана 1 степени (до 5 мл) клинически не проявляется. Симптомы возникают уже при более значительном нарушении гемодинамики.

Длительное скрытие митральной недостаточности обеспечивается утолщением миокарда левого желудочка. Однако при истощении резервов этого механизма состояние больного резко ухудшается.

Выделяют 5 стадий митральной недостаточности.

Стадия	Жалобы	Нарушения гемодинамики	Лечение
Компенсации	Отсутствуют	Клинически незначимая регургитация, до 1+ (не больше 5 мл)	Не требуется
Субкомпенсации	Одышка при ходьбе на длинные расстояния, беге	Регургитация в пределах 2+ (около 10 мл). Левый отдел сердца: гипертрофия желудочка, дилатация предсердия	Хирургическое лечение не показано
Декомпенсации правого желудочка	Нарушение дыхания при незначительных физических упражнениях	Значительная регургитация, 3+. Дилатация левого желудочка, увеличение правых отделов.	Рекомендуются хирургические методы лечения
Дистрофическая	Одышка без внешних причин, кашель, отёки, усталость	Ухудшение насосной функции сердца, относительная недостаточность трикуспидального клапана	Показано хирургическое лечение
Терминальная	Состояние больного тяжелое. Кровохаркание, кашель, отёки, плохо заживающие язвы.	Декомпенсация системы кровообращения	Лечение не показано

Армия не примет для срочной службы человека с регургитацией второй степени и выше!

Характерные жалобы при митральной недостаточности:

Диагностировать нарушения гемодинамики можно такими инструментальными методами:

Способы коррекции и восстановление пациента

Виды оперативных вмешательств:

Принципы восстановления пациента после операции:

Выводы

Регургитация в двустворчатом клапане возникает из-за неспособности его створок плотно закрыться при систоле. Опасность обратного тока крови состоит в расширении полостей сердца и их чрезмерном наполнении кровью. Для поддержки насосной функции миокард компенсаторно гипертрофируется. Сердечная мышца не приспособлена для длительных нагрузок такой степени, поэтому возникает декомпенсация, выражающаяся в характерных клинических симптомах, самым ранним из которых является одышка.

Золотой стандарт диагностики регургитации – доплеровское ультразвуковое исследование сердца. Хирургическому лечению подлежат 3 и 4 стадия митральной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Причины митральной регургитации 1-4 степени, как выявить проблему и способы лечения

З начительный запас прочности и выносливости, заложенный в кардиальные образования обуславливает возможность длительной и нормальной функциональной активности.

Порой же сердце может давать сбои. Учитывая важность мышечного органа, примерно в четверти случаев они оказываются летальными. В остальных же ситуациях потенциально смертельными.

Некоторые процессы патологического рода являются врожденными, другие приобретенными. Класс органических отклонений анатомического плана называется пороками. Это обобщенное наименование, имеющее массу вариантов.

Диагностикой или оценкой процесса занимаются специалисты по кардиологии. В рамках выявления первопричины и устранения проблемы может потребоваться помощь профильного хирурга.

Механизм развития

Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.

Чтобы лучше понять что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.

Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно.

Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.

Степени митральной регургитации

В зависимости от объема возвращающейся крови, называют 4 стадии патологического процесса:

Регургитация митрального клапана 1 степени не выявляется субъективно, в ходе диагностики же требуется эхокардиография. Это единственный путь раннего определения проблемы.

Причины

Факторы развития патологического процесса всегда сопряжены с теми или иными болезнями. Реже с другими моментами.

Нужно рассмотреть их подробнее:

Процессы его изменения могут сопровождаться различными отклонениями.

Генетические синдромы летальны в 100% случаев, в остальных ситуациях, если организм матери не позволяет плоду адекватно формироваться, вероятны не фатальные в краткосрочной перспективе варианты.

Небольшая митральная регургитация, которая имеет место на ранних сроках жизни ребенка, не дает о себе знать вплоть до усугубления процесса.

Примерный возраст выявления проблемы — 3-6 лет. Есть и «рекордсмены», живущие в неведении до 10-15 и даже более того. В особо сложных случаях обнаружение проблемы проводится постфактум, когда пациент умер.

Возникает замкнутый круг: регургитация провоцирует усугубление атрофии, нарушения питания вызывают обратный заброс крови.

Восстановление проводится хирургическими методами. Вне грамотной медицинской помощи вероятно развитие инфаркта миокарда в перспективе нескольких месяцев, в лучшем случае — лет.

Отмершие ткани замещаются соединительными или рубцовыми, которые не способны к возбуждению. Сокращение также не происходит. Пораженная часть исключается из функционирования. Регургитация оказывается результатом подобного явления.

Терапия осложнена текущим рецидивирующим процессом. Восстановление функциональной активности органа проводится оперативным путем.

При этом речь об устранении последствия. Лечение основной причины медикаментозное, чаще пожизненное.

Во всех описанных случаях митральная регургитация 1 степени — это первая фаза болезни. Сроки прогрессирования зависят от типа основного процесса. Особенно агрессивен миокардит, инфаркт.

Характерные симптомы

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится.

Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость.

Общие проявления

Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения.

Без должного лечения, предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей.

В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Диагностика

Обследованием пациентов с проблемами подобного рода занимаются кардиологи. При запущенном процессе показана консультация профильного хирурга.

Примерная схема мероприятий:

Лабораторные методики не используются за неэффективностью. Потребуется консультация эндокринолога. Это редкое явление, обращение проводится на фоне подозрений на сахарный диабет.

Методы лечения

Терапия хирургическая. Это единственная возможность восстановления нормального состояния сердца, пороки не устраняются медикаментами.

Тем не менее, с ходу назначать операцию не станет ни один здравомыслящий врач. Нужен подготовительный этап. Он как раз предполагает прием медикаментов для частичной или полной стабилизации состояния.

Среди фармацевтических групп:

Прием средств проводится в комплексе. Эффект достигается в перспективе 3-6 месяцев, затем уже можно планировать операцию.

В острых случаях хирургическое лечение показано в срочно порядке, риски в этой ситуации много выше.

В отсутствии патологических отклонений выраженного рода, когда симптоматики нет, показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Срочного лечения не требуется.

Изменение образа жизни смысла не имеет, как и применение народных рецептов.

Возможные осложнения

Вероятные последствия таковы:

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся от одного к другому случаю. Пятилетняя выживаемость составляет 45%, причем у мужчин почти в полтора раза ниже, чем это обусловлено — точно не известно.

Молодые справляются с патологическим процессом лучше. На фоне лечения восстановление наблюдается у каждого третьего, примерно половина пролеченных имеют достаточное качество жизни.

Только 3-8% остаются в тяжелом состоянии или становятся глубокими инвалидами. Ишемическая разновидность лечится проще ревматоидной.

Регургитация митрального клапана — это обратный ток крови из левого желудочка в левое предсерди, вследствии неполного смыкания его створок. Состояние потенциально смертельное. Лечение хирургическое, в срочном или плановом порядке. Профильный врач — кардиолог.

Источник

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник

Митральная регургитация. Клинические рекомендации.

Митральная регургитация

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан— левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация— обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана— восстановление функции клапана без его замены

1. Краткая информация

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1]. Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1]. Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8]. В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10]. Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 — митральная клапанная недостаточность

I05.1— ревматическая недостаточность митрального клапана

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

Тип II. Пролапс створок

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация

II степень – умеренная митральная регургитация

III степень – выраженная митральная регургитация

IV степень – тяжелая митральная регургитация

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр выявляет смещение верхушечной пульсации, что свидетельствует о тяжелой хронической МР, приводящей к дилатации полостей сердца.

2.2 Физикальное обследование

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр прекардиальной области в большинстве случаев не выявляет изменений (левый желудочек нормального размера и не вызывает усиленной верхушечной пульсации). Систолический шум может не быть голосистолическим, но может иногда отсутствовать. Атипичной находкой при осмотре может быть третий тон сердца или ранний диастолический шум.

2.3 Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика не требуется.

2.4. Инструментальная диагностика.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комметарий. Для оценки сердечного ритма и уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Трансторакальная эхокардиография может выявить степень поражения МК и обеспечить полуколичественную информацию относительно тяжести регургитации; однако иногда метод недооценивает тяжесть регургитации. В случае гиперкинетической систолической функции ЛЖ у пациента с острой сердечной недостаточностью может быть заподозрена тяжелая МР. Необходимо выявление и оценка степени легочной гипертензии, поскольку она типична запущенной болезни с плохим прогнозом [14]. Настоятельно рекомендуется количественная оценка тяжести МР [10,15,16]. У большинства пациентов оценка давления в легочной артерии может быть получена посредством измерения максимальной скорости регургитации на ТР [17]. Изменения этих базовых величин впоследствии используются для выбора времени операции МК. Артериальное давление при каждом исследовании должно быть зарегистрировано, потому что постнагрузка на желудочек будет влиять на определение тяжести МР.

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Первичная трансторакальная эхокардиография должна определить анатомическую причину МР. Центральный цветной поток МР со структурно нормальным аппаратом МК предполагает наличие функциональной МР, которая может возникнуть из-за расширения кольца вследствие дилатации ЛЖ или ограничения подвижности задней створки из-за локальной дисфункции ЛЖ у пациентов с ИБС. Эксцентричный цветной поток МР с патологией аппарата МК указывает на органическую МР. У пациентов с органической МР эхокардиография должна оценить наличие кальция в кольце или в створках, увеличение створок клапана и вовлечение в процесс створок МК (передней, задней или обеих створок).

Система, предложенная А. Carpentier, позволяет врачу, выполняющему эхокардиографию, сосредоточиться на анатомических и физиологических особенностях клапана, что помогает хирургу в планировании реконструкции [18]. Описание дисфункции клапана базируется на оценке движения свободного края створки относительно плоскости кольца: тип I, нормальное; тип II, увеличенное, как при ПМК; тип IIIa, ограниченное в течение систолы и диастолы; тип IIIb, ограниченное в течение систолы.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Для оценки возможности и планирования техники операции

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Если есть разногласия относительно степени тяжести МР между пробой с физической нагрузкой и данными двухмерной эхокардиографии, допплер-эхокардиографии, тогда проводятся чреспищеводная эхокардиография, магнитная резонансная томография или левая вентрикулография. Хотя стандартный полуколичественный подход к определению тяжести МР методом вентрикулографии ограничен, вентрикулография действительно дает дополнительную информацию для оценки дилатации и функции ЛЖ и степени тяжести МР [36]. Измерение гемодинамики во время нагрузочного теста может принести дополнительную информацию, возможно полезную припринятии решения.

Если тяжесть МР не позволяет уверенно определить давление в правых полостях, при выполнении процедуры катетеризации может быть выполнено правосердечное зондирование для определения количественного повышения давления в ЛП (давление заклинивания в легочной артерии) и давления в легочной артерии. Наличие или отсутствие большой v-волны имеет небольшое диагностическое значение, когда оценивается в комбинации с другими данными катетеризации [37].

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: У пациентов с МР, которые имеют факторы риска ИБС (например, пожилой возраст, гиперхолестеринемия или гипертензия), или когда есть подозрение, что МР ишемическая по происхождению (инфаркт миокарда или предположительная ишемия), коронароангиография должна быть выполнена перед операцией.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Нитропруссид натрия увеличивает эффективный выброс не только за счет увеличения аортального потока, но и за счет частичного восстановления компетентности МК, уменьшая размеры ЛЖ [5, 6]. У пациента с гипотензией из-за резкого снижения эффективного выброса он должен применяться не в качестве монотерапии, а только в комбинации с инотропными препаратами. Если инфекционный эндокардит является причиной острой МР, идентификация и лечение инфекции обязательно.

У бессимптомных пациентов с хронической МР нет общепринятой медикаментозной терапии. Хотя использование вазодилататоров может казаться логичным по тем причинам, что они эффективны при острой МР, однако крупных долговременных исследований для их оценки не проводилось. Кроме того, поскольку при МР с нормальной фракцией выброса постнагрузка не увеличивается, препараты, уменьшающие постнагрузку, могут вызвать физиологическое состояние хронической низкой постнагрузки, которое пока еще очень мало изучено [8, 24, 25]. В небольших исследованиях ингибиторы АПФ не вызывали заметного улучшения объемов ЛЖ и тяжести МР 28. Отмеченный в некоторых исследованиях положительный эффект может быть связан с блокадой тканевого ангиотензина, а не с вазодилатирующим эффектом препарата [29].

Таким образом, при отсутствии артериальной гипертензии показания к применению вазодилататоров или ингибиторов АПФ у бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ЛЖ не определены. Однако есть основания полагать, что у пациентов с функциональной или ишемической МР (вследствие дилатационной или ишемической кардиомиопатии) уменьшение преднагрузки может быть полезным [5]. При наличии систолической дисфункции ЛЖ назначение таких препаратов, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы (особенно карведилол), и бивентрикулярная стимуляция уменьшают тяжесть функциональной МР 31.

3.2 Хирургическое лечение

В настоящее время для коррекции МР используется три различных типа операций:

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Протезирование МК с сохранением хордального аппарата имеет определенные преимущества. Операция гарантирует послеоперационную компетентность МК, сохранность функции ЛЖ и увеличивает послеоперационную выживаемость по сравнению с протезированием МК с разрушением аппарата [40, 49-52]. Отрицательные стороны – риск повреждения естественной ткани клапанного аппарата и потребность в антикоагулянтной терапии в последующем.

Протезирование МК с удалением аппарата МК должно выполняться только в случае, если его невозможно сохранить из-за выраженной деформации (например при ревматизме). Как отмечалось ранее, в таких случаях возможно выполнение искусственной хордальной реконструкции [37, 38].

В большинстве случаев опытному хирургу на основании данных исследований удается достаточно точно определить тип предстоящей операции. Неревматический пролапс задней створки МК из-за дегенеративного процесса МК или разорванные хорды могут обычно быть восстановлены рассечением части клапана и аннулопластикой [54, 585]. Вовлеченность в процесс передней створки или передней и задней створок, а также ревматическая этиология МК и кальциноз МК, створок или кольца уменьшают вероятность выполнения реконструкции; требуются инновационные подходы коррекции хордального аппарата [56–62].

Учитывая более благоприятный прогноз (выживание и функционирование ЛЖ), кардиологам рекомендуется направлять пациентов на пластику МК в хирургические центры, имеющие опыт выполнея этой операции.

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Реконструкция МК рекомендуется в тех случаях, когда клапан является подходящим для реконструкции при наличии хирургического опыта выполнения операций именно такого типа и соответствующего оборудования. Эта процедура сохраняет естественный клапан пациента и позволяет избежать рисков, связанных с постоянной антикоагулянтной терапией при имплантации протеза (кроме пациентов с фибрилляцией предсердий), или рисков, связанных с дисфункцией протеза в позднем послеоперационном периоде. И, кроме того, сохранение митрального аппарата приводит к лучшей послеоперационной функции ЛЖ и выживаемости, чем в случаях, в которых аппарат не сохранен [15, 38-43]. Улучшение послеоперационной функции связывают с тем, что митральный аппарат – неотъемлемая часть левого желудочка, существенно поддерживающая его нормальную форму, объем и функцию [44].

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные и симптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка: выбор времени операции для бессимптомных пациентов спорен, но в настоящее время большинство специалистов приходит к выводу, что операция на МК показана при появлении эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ. Они включают: фракцию выброса ЛЖ не более 0,60 и/или конечный систолический размер ЛЖ не менее 40 мм (см. рис. 8). Операция, выполненная в это время, вероятно, предотвратит дальнейшее ухудшение функции ЛЖ и продлит жизнь [21]. Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от выбора времени для ПАК, при АР у пациентов с хронической МР фракция выброса ЛЖ не должна быть ниже нормальных величин [21, 64–66]. Послеоперационная выживаемость более тесно связана с фракцией выброса ЛЖ, чем с конечным систолическим размером [14, 19–21]. Дооперационные фракция выброса и конечный систолический размер ЛЖ прямо коррелируют с послеоперационной функцией ЛЖ и сердечной недостаточностью [8,9,14,21,22]. Операцию на МК можно также рекомендовать симптоматическим пациентам с проявлениями систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса не более 0,60 и/или конечный систолический размер не менее 40 мм).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Реконструкция МК технически более сложна, чем протезирование МК, может потребовать более длительного периода искусственного кровообращения и не всегда успешна. Морфология клапана и хирургический опыт имеют критическое значение для успеха реконструкции клапана. Ревматический процесс с кальцификацией ограничивает возможность применения данной методики даже опытными хирургами [62]. Частота повторной операции после реконструкции МК и после протезирования МК примерно одинакова [530]. У пациентов, перенесших реконструкцию МК, частота повторной операции по поводу тяжелой рецидивирующей МР составляет 7–10% за 10 лет 46. Приблизительно 70% рецидивирующей МР, как полагают, является следствием первичной операции и 30% – результатом прогрессирования порока [45]. Частота повторной операции ниже у тех пациентов, у которых первичная операция проводилась на деформированной задней створке, по сравнению с пациентами с двумя деформированными створками или с передней деформированной створкой [47].

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

Комметарии: Реконструкция МК целесообразна у пациентов с тяжелой симптоматикой МР и сниженной функцией ЛЖ для сохранения функции ЛЖ на дооперационном уровне [42]. Протезирование МК с разрушением аппарата у таких пациентов может привести к ухудшению функции или даже к фатальной дисфункции ЛЖ после операции. С другой стороны, у относительно бессимптомного пациента с тяжелой регургитацией с хорошо сохранившейся функцией ЛЖ реконструкция клапана может быть методом выбора лечения во избежание левожелудочковой дисфункции от длительной перегрузки объемом [583]. Однако неудачная реконструкция МК приводит к необходимости протезирования клапана, что является само по себе осложнением, потому что добавляется риск протезирования для пациента, которому предварительно не требовалось протезирование.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Комментарии: «Профилактическая» операция у бессимптомного пациента с МР и нормальной функцией ЛЖ требует тщательного выбора клиники и хирурга для большей уверенности в достижении успешного результата операции.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

3.3 Иное лечение

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: ВАБК увеличивает эффективный выброс и среднее артериальное давление, уменьшая объем регургитации и давение наполнения ЛЖ, и может использоваться для стабилизации пациента при подготовке к операции.

4. Реабилитация

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Период реабилитационного становления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 4 месяца.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Динамическое наблюдение

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные пациенты с легкой МР, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной гипертензии могут наблюдаться 1 раз в год и должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу сразу при изменении симптомов болезни. Ежегодная эхокардиография не обязательна, если нет клинических данных за прогрессирование МР. У пациентов с умеренной МР клиническая оценка, включая эхокардиографию, должна выполняться ежегодно или чаще, при появлении новых симптомов.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Тесты с нагрузкой могут использоваться для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. Они особенно важны, если не удается собрать подробный анамнез об объеме нагрузки, выполняемой пациентом. Может быть полезным измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести МР в течение выполнения нагрузочного теста. Интерпретация фракции выброса ЛЖ у пациента с МР весьма затруднительна в связи с особенностями гемодинамики порока. Тем не менее несколько исследований показали, что дооперационная фракция выброса является важным пре диктором послеоперационной выживаемости у пациентов с хронической МР [9, 14, 19-21]. Фракция выброса у пациента с МР с нормальной функцией ЛЖ обычно не менее 0,60.

Согласно исследованиям, у пациентов с дооперационной фракцией выброса менее 0,60 послеоперационная ФВ ЛЖ и выживаемость ниже по сравнению с пациентами с более высокой фракцией выброса [20,21].

Целесообразно также эхокардиографическое измерение конечного систолического размера (или объема) в качестве критерия выбора времени операции на МК. Конечный систолический размер, который может быть менее зависимым от нагрузки, чем фракция выброса, должен быть меньше 40 мм до операции, чтобы гарантировать нормальную послеоперационную функцию ЛЖ [8, 21-23]. Если у пациентов появляются клинические симптомы, операция необходима, даже если функция ЛЖ в пределах нормы.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Во время первого визита к врачу после выписки пациента из стационара при наличии показаний может быть выполнено: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, оценка уровня креатинина, электролитов, лактатдегидрогеназы и МНО. Очень важно не пропустить симптомы дисфункции протеза, инфицирования, ишемии миокарда. Необходимо помнить, что тяжелая митральная регургитация может не выявляться при аускультации, но быть причиной ухудшения состояния пациента. Если пациент оперирован по поводу инфекционного эндокардита, визит к врачу необходимо назначать после окончания курса антибиотикотерапии. Для каждого клапанного протеза характерны свои показатели градиента давления. Кроме того, у каждого типа клапанного протеза имеются особенности околоклапанной регургитации. Поэтому для выявления дифункции протеза необходим контроль допплер-ЭхоКГ. Для оценки функции клапана и желудочков могут быть выполнены ряд других неинвазивных исследований (МЯР, флуороскопия, радионуклидная ангиография). Однако эти исследования не имеют существенных преимуществ, дорогостоящи и должны выполняться только в исключительных случаях.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Пациенты после операции не становятся совершенно здоровыми людьми, тяжелое поражение сердца сохраняется, и дальнейшее течение болезни зависит от очень многих факторов: функции левого желудочка, прогрессирования поражения непротезированных клапанов, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. Интервалы между посещениями врача зависят от специфики течения болезни. При отсутствии осложнений и симптомов прогрессирования болезни достаточно проводить осмотр 1 раз в год, при этом нет необходимости выполнять все кардиологические исследования в качестве рутинных; целесообразно их применять при наличии показаний. ЭхоКГ назначается всем пациентам с протезированными клапанами при выявлении новых шумов или изменении в клиническом состоянии пациента, когда симптомы могут указывать на прогрессирование клапанной или желудочковой дисфункции.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Причинами левожелудочковой систолической дисфункции являются:

–левожелудочковая систолическая дисфункция, существовавшая до операции;

– периоперационное повредение миокарда;

– прогрессирование патологии неоперированных клапанов;

– осложнения, связанные с протезированными клапанами;

– наличие сопутствующей патологии (ИБС, АГ).

Если при ЭхоКГ не выявляется положительная динамика функции левого желудочка и объемов полостей сердца после операции, целесообразно выполнить катетеризацию сердца с ангиографией для выяснения причин. У всех пациентов должна проводиться первичная и вторичная профилактика факторов риска сердечно-сосудистых событий.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Этап консервативного и хирургического лечения

На дооперационном этапе назначены непрямые антикоагулянты и дезхагреганты с целью профилактике тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий и синусовым ритмом при наличии тромбоэмболии в анамнензе

Операция на МК (реконструкция, если это возможно) выполнена пациентам с митральной недостаточности

Этаппослеоперационного контроля

Выполняется регулярное ЭХОКГ с целью контроля состояния клапана

Список литературы

1. Carabello BA. Mitral regurgitation: basic pathophysiologic principles,part 1. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1988;57:53– 8.

2. Castello R, Fagan L Jr, Lenzen P, Pearson AC, Labovitz AJ.Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiographyfor assessment of leftsided valvular regurgitation. Am J Cardiol1991;68:1677– 80.

3. Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results formitral regurgitation from coronary artery disease. J Thorac CardiovascSurg 1986;91:379–88.

4. Cohn LH, Couper GS, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Decreasedoperative risk of surgical treatment of mitral regurgitation with orwithout coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1990;16:1575–8.

5. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, SonnenblickEH. Mechanism of reduction of mitral regurgitation withvasodilator therapy. Am J Cardiol 1979;43:773–7.

6. Chatterjee K, Parmley WW, Swan HJ, Berman G, Forrester J,Marcus HS. Beneficial effects of vasodilator agents in severe mitralregurgitation due to dysfunction of subvalvar apparatus. Circulation1973;48:684 –90.

7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, SewardJB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospectiveDoppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.

8. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitralregurgitation: predictive value of preoperative echocardiographicindexes of left ventricular function and wall stress. J Am CollCardiol 1984;3:235– 42.

9. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of leftventricular performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218 –31.

10. Carabello BA, Nolan SP, McGuire LB. Assessment of preoperativeleft ventricular function in patients with mitral regurgitation: valueof the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. Circulation1981;64:1212–7.

11. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al.Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitralregurgitation. N Engl J Med 2005;352:875– 83.

12. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waitingin asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:2238–44.

13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction oforganic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation 1999; 99: 400 –5.

14. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants ofsurvival and left ventricular performance after mitral valve replacement:Department of Veterans Affairs Cooperative Study on ValvularHeart Disease. Circulation 1990;81:1173– 81.

15. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, BaileyKR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery formitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022–8.

16. Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C. Quantitation of mitral regurgitation: rationale, approach, and interpretation in clinical practice.Heart 2002; 88 Suppl 4:iv1–3.

17. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. J Am Col Card 2014; Vol 63; 22.

18. Carpentier A. Cardiac valve surgery — the “French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:323–37.

19. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; doi:10.1093

20. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, BaileyKR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgicalcorrection of organic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830–7.

21. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographicprediction of left ventricular function after correction of mitralregurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol1994;24:1536–43.

22. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome aftervalve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era ofchordal preservation. Circulation 1994;89:191–7.

23. Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, PetrushaJA, Starling MR. Echocardiographic markers for mitral valvesurgery to preserve left ventricular performance in mitral regurgitation.Am Heart J 2000;140:476–82.

24. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, Nonogi H, Hess OM,Krayenbuehl HP. The relationship of afterload to ejection performancein chronic mitral regurgitation. Circulation 1987;76:59–67.

25. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular function after surgicalcorrection of chronic mitral regurgitation. Eur Heart J 1991;12Suppl B:48 –51.

26. Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effectof ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1997;80:655– 8.

27. Marcotte F, Honos GN, Walling AD, et al. Effect of angiotensinconvertingenzymeinhibitor therapy in mitral regurgitation withnormal left ventricular function. Can J Cardiol 1997;13:479–85.

28. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapriltherapy on left ventricular mass and volumes in asymptomaticchronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1998;82:242–5.

29. Dell’Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Compartmentalization ofangiotensin II generation in the dog heart: evidence for independentmechanisms in intravascular and interstitial spaces. J Clin Invest1997;100: 253–8.

30. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy inchronic heart failure: diastolic function and mitral regurgitationimprovement by carvedilol. Am Heart J 2000;139:596–608.

31. Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricularpacing in congestive heart failure: results from the MUltisiteSTimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am CollCardiol 2002;40:111– 8.

32. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effectsof cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitationin advanced systolic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765–70.

33. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect ofcardiac resynchronization therapy on left ventricular size and functionin chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–90.

34. Beppu S, Nimura Y, Sakakibara H, Nagata S, Park YD, Izumi S.Smoke-like echo in the left atrial cavity in mitral valve disease: itsfeatures and significance. J Am Coll Cardiol 1985;6:744 –9.

35. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al. Mitral regurgitationassociated with reduced thromboembolic events in high-risk patientswith nonrheumatic atrial fibrillation: Stroke Prevention inAtrial Fibrillation Investigators. Am J Cardiol 1993;72:840 –3.

36. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitativeangiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol1984;53:1593– 8.

37. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations ofpulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am JCardiol 1982;49:849 –54.

38. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, et al. Conservative operationfor mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperativehemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg1980;79:326 –37.

39. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, McKay R, Nijveld A,Towers M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused byfloppy valves: repair versus replacement. Circulation 1981;64:II210–6.

40. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitralapparatus in left ventricular function after correction of mitralregurgitation. Circulation 1983;68:II76–82.

41. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Comparative evaluation ofmitral valve repair and replacement with Starr, Bjork, and porcinevalve prostheses. Circulation 1984;70:I187–92.

42. Goldman ME, Mora F, Guarino T, Fuster V, Mindich BP. Mitralvalvuloplasty is superior to valve replacement for preservation of leftventricular function: an intraoperative two-dimensional echocardiographicstudy. J Am Coll Cardiol 1987;10:568 –75.

43. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, LeWinter MM. Mitral valvereplacement versus mitral valve repair: a Doppler and quantitativestress echocardiographic study. Circulation 1994;89:132–7.

44. Rushmer RF. Initial phase of ventricular systole: asynchronouscontraction. Am J Physiol 1956;184:188 –94.

45. Gillinov AM, Cosgrove DM, Lytle BW, et al. Reoperation forfailure of mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:467–73.

46. Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, et al. Durability ofmitral valve repair for degenerative disease. J Thorac CardiovascSurg 1998;116:734–43.

47. Gillinov AM, Cosgrove DM. Mitral valve repair for degenerativedisease. J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S15–S20.

48. Mohty D, Enriquez-Sarano M. The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Curr Cardiol Rep 2002;4:104–10.

49. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Mitral valvereplacement for mitral regurgitation with and without preservationof chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;88:718 –25.

50. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, Bonow RO, Stone CD, Clark RE. Comparative assessment of chordal preservation versuschordal resection during mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 828 –36.

51. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, Kratz JM, Bell AE, Zile MR.Mitral valve replacement with and without chordal preservation inpatients with chronic mitral regurgitation: mechanisms for differencesin postoperative ejection performance. Circulation 1992;86:1718–26.

52. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect ofchordal preservation on late outcome after mitral valve replacement:a randomized study. J Heart Valve Dis 1993;2:150–8.

53. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Early surgery inpatients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-termoutcome study. Circulation 1997;96:1819 –25.

54. Craver JM, Cohen C, Weintraub WS. Case-matched comparisonof mitral valve replacement and repair. Ann Thorac Surg 1990;49:964–9.

55. Wells FC. Conservation and surgical repair of the mitral valve. In:Wells FC, Shapiro LM, editors. Mitral Valve Disease. London,UK: Butterworths, 1996:114 –34.

56. David TE, Omran A, Armstrong S, Sun Z, Ivanov J. Long-termresults of mitral valve repair for myxomatous disease with andwithout chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylenesutures. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:1279–85.

57. Duran CM. Surgical techniques for the repair of anterior mitralleaflet prolapse. Card Surg 1999;14:471– 81. 325

58. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. The double-orificetechnique in mitral valve repair: a simple solution for complexproblems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:674–81.

59. Burkhart HM, Orszulak TA. Complicated mitral valve repairs.Cardiol Rev 2001;9:106 –11.

60. Dreyfus GD, Bahrami T, Alayle N, Mihealainu S, Dubois C, DeLentdecker P. Repair of anterior leaflet prolapse by papillary musclerepositioning: a new surgical option. Ann Thorac Surg 2001;71:1464–70.

61. Alfieri O, Elefteriades JA, Chapolini RJ, et al. Novel suture devicefor beatingheart mitral leaflet approximation. Ann Thorac Surg 2002;74:1488 –93.

62. Feindel CM, Tufail Z, David TE, Ivanov J, Armstrong S. Mitralvalve surgery in patients with extensive calcification of the mitralannulus. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:777– 82.

63. Savage EB. Use of valve repair: analysis of contemporary UnitedStates experience reported to the Society of Thoracic SurgeonsNational Cardiac Database. Ann Thorac Surg 2003;75:820 –5.

64. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest 1995;108:842–7.

65. Ross J Jr. The timing of surgery for severe mitral regurgitation. N Engl J Med 1996; 335:1456–8.

66. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997; 337:32– 41.

67. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-termoutcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J ThoracCardiovasc Surg 1998; 115:381– 6.

68. Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair incardiomyopathy. Circulation 1998;98:II124 –27.

69. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valvesurgery in patients with severe left ventricular dysfunction. EurJ Cardiothorac Surg 2000; 17:213–21.

70. Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart ValveDis 2002;11 Suppl 1:S26 –S31.

71. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with leftventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133–6.

72. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk inpatients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction.J Am Coll Cardiol 2005;45:381–7.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Амирагов Роман Иванович, кандидат медицинских наук

Асатрян Тигран Владимирович, кандидат медицинских наук

Куц Элеонора Винсентовна, доктор медицинских наук

Мироненко Владимир Александрович, доктор медицинских наук профессор

Муратов Ренат Муратович, доктор медицинских наук профессор

Скопин Иван Иванович, доктор медицинских наук профессор

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

Таблица П1 – Рейтинговая схема для оценки уровня убедительности рекомендаций.

Уровень убедительности рекомендаций

Описание

Процедура или лечение являются полезными/эффективными, они должны быть выполнены/назначены.

Процедура или лечение с большой долей вероятности являются полезными/эффективными, их разумно было бы выполнить/назначить.

Противоречивые доказательства о пользе/эффективности процедуры или лечения, их выполнение/назначение может быть рассмотрено.

Процедура или лечение являются вредными/неэффективными, они не должны выполняться/назначаться.

Таблица П2 – Рейтинговая схема для оценки уровня достоверности доказательств.

Уровень достоверности доказательств

Описание

Мета-анализы, систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования

Когортные исследования, исследования «случай-контроль», исследования с историческим контролем, ретроспективные исследования, исследования серии случаев.

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Источник