Атриовентрикулярный ритм экг признаки

На что влияют ритмы атриовентрикулярного соединения

Атриовентрикулярный ритм является состоянием, для которого характерно нарушение сокращений сердца из-за того, что в качестве водителя ритма начинает выступать АВ-узел. Эта патология встречается в очень редких случаях. Ее провоцируют поражения сердечной мышцы разного происхождения.

Понятие

Это заболевание относят к редким формам нарушения ритма. В такой ситуации выработка электрических сигналов происходит не в синусовом, а в атриовентрикулярном узле. Этот участок способен генерировать меньше импульсов, чем в нормальном состоянии. Это приводит к тому, что сердце начинает сокращаться около сорока раз в минуту.

Выработка импульсов происходит в разных участках узла, от чего и зависит работа сердца и его сокращения. Если это происходит в верхних участках узла, то сердце бьется около восьмидесяти раз в минуту. Если место, в котором возникают электрические сигналы, находится ниже, то работа сердца замедляется.

После выработки, сигнал попадает в предсердия и желудочки. Если они появляются внизу узла, то сначала проникают в миокард желудочков и вызывают их сокращение. Это не нормально состояние, так как сначала возбуждение должно достигать предсердий. Если верхняя часть атриовентрикулярного узла отвечает за выработку импульса, то в первую очередь происходит сокращение предсердий. Для узлового ритма характерно проникновение импульсов по ретроградному пути.

Если проблема возникла у ребенка, у которого повысился тонус блуждающего нерва, то не всегда генерация возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла. Он может попадать в синусовый узел, а из него назад в АВ.

Симптомы

Довольно трудно отличить проблему от других, так как специфические проявления не наблюдаются. У больных не возникает никаких ухудшений самочувствия. В этом состоянии:

Некоторые случаи сопровождаются характерными проявлениями:

Причины и диагностические методы

Точно подтвердить можно атриовентрикулярный ритм на ЭКГ. Эта методика позволяет оценить состояние ритма сокращений и определить сбои в этом процессе.

Если происходит распространение импульсов с верхних участков узла, то сначала возбуждение начинается в предсердиях. При низком расположении водителя ритма интервал P-Q сокращается.

В ходе клинических и экспериментальных наблюдений удается обнаружить, что ритм начал вырабатываться не в том месте под влиянием патологических процессов в области синусовых узлов.

Определенное влияние на развития патологического состояния оказывают экстракардиальные нервы. Если левых симпатический нерв будет подвергнут раздражительному воздействию, то происходит развитие автоматизма в атриовентрикулярном узле.

Развитие подобных видов аритмий происходит:

Водитель ритма может мигрировать. Обычно это происходит, если источник начинает перемещаться из синусового в АВ-узел и назад.

Для этой разновидности аритмии характерно подавление автоматической работы синусового узла.

Выработка импульса вырабатывается в центрах второго и третьего порядка и пока их автоматизм не прекратиться, синусовый узел не сможет нормально выполнять свои функции.

Водители ритма могут мигрировать, если синусовый узел подвергся повреждению, тонус блуждающего нерва повысился, в сердечной мышце развивается инфекционный процесс.

Сокращаться сердце может не только под воздействием возбуждения распространяемого из синусового узла, но и из разных участков атриовентрикулярного.

Для определения причины нарушений, кроме кардиограммы, назначают и другие методики. Больному проводят ультразвуковое исследование, ангиографию, суточный мониторинг. С помощью последнего метода удается определить, в какое время суток происходит сбой в ритме. На основании результатов этих процедур подтверждают диагноз и подбирают подходящий вариант лечения.

Лечение

Атриовентрикулярный ритм – это болезнь, требующая специальной терапии. Варианты лечения зависят от основной причины, спровоцировавшей этот вид аритмии.

Если продолжительность узлового ритма небольшая и наблюдается синусовая брадикардия, то необходимости в терапии нет.

Если развитие узлового ритма произошло на фоне полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается значительными нарушениями продвижения крови по сосудам и ухудшением состояния больного, то медикаментозными средствами пытаются добиться облегчения. В случае их неэффективности устанавливают аппарат, который будет генерировать электрические импульсы. Это устройство называют электрокардиостимулятором.

Из медикаментов при наличии атриовентрикулярного ритма прибегают к Атропину, Изопреналину и Орципреналину. Лечение проводится в дозировках, которые используют при синусовой брадикардии.

Когда развитие узлового ритма происходит под влиянием препаратов наперстянки, хинидина и других, то от них нужно отказаться.

Больным категорически не рекомендуют применение Хинидина, Прокаинамида, Аймалина и бета-блокаторов. Если пациента повышено содержание калия или кислотность желудочного сока, то используют Бикарбонат натрия в количестве до трех ампул. Этот препарат вливают внутрь вены капельным путем. На протяжении получаса. После этого вводят 1000 мл десятипроцентной глюкозы. Ее также вливают в вену капельным путем на протяжении восьми часов.

Прогноз и профилактика

Спрогнозировать к каким последствиям приведет заболевание можно, если определить тяжесть аритмии и болезней, спровоцировавших узловой ритм, состояние сердца и сосудов, частоту сокращение желудочков.

Если человек полностью здоров, у него наблюдается синусовая брадикардия и атриовентрикулярный ритм проявляется периодически и не продолжительно, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Более тяжелая ситуация наблюдается, если развитие узлового ритма произошло по причине полной атриовентрикулярной блокады, заболеваний сердца и недостаточности органа.

Если происходит мерцание предсердий и произошло отравление препаратами наперстянки, то последствия будут очень серьезными. Если частота ритма низкая, то развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса и сердечная недостаточность, которую нельзя скорректировать медикаментозными средствами.

Снизить вероятность развития этого заболевания можно, если своевременно лечить инфекционные заболевания, не употреблять противоаритмические средства без контроля врача, выявить причины высокого тонуса блуждающего нерва. При первых признаках нужно посетить кардиолога.

Источник

Атриовентрикулярный ритм экг признаки

На ЭКГ обычно количество зубцов Р немного меньше, чем комплексов QRS; зубцы Р положительные, что свидетельствует об их синусовом происхождении. Закономерной связи между зубцами Р и комплексами QRS нет, в этом проявляется диссоциация. Зубцы Р попадают на различные моменты сердечного цикла: зубец Р постепенно перемещается слева направо по отношению к комплексу QRS.

Вначале он находится впереди QRS, затем сливается с ним, далее оказывается позади комплекса QRS и сливается с зубцом Т. На этом фоне периодически возникает синусовое сокращение в виде преждевременного желудочкового комплекса, имеющего фиксированное отношение к предшествующему ему зубцу Р. Происходит сцепление — интерференция ритмов. Желудочковый комплекс синусового происхождения, появляющийся в момент сцепления, обычно имеет атипичную форму, так как он возникает в ранний период диастолы, когда возбудимость проводящей системы желудочков еще не всюду восстановилась в одинаковой мере.
Диссоциация с интерференцией встречается сравнительно редко, чаще при ревматических кардитах, стенокардии, инфаркте миокарда, и носит нестойкий характер.

Идиовентрикулярный ритм, пли собственный ритм желудочков, возникает в крайне редких случаях, когда отмечается угнетение автоматизма синусно-предсердного узла, предсердных центров автоматизма и атриовентрикулярного соединения, либо при повышении автоматизма желудочковых центров. Чаще идиовентрикулярный ритм появляется при полной блокаде трех ветвей предсердчо-желудочкового пучка (полной атриовентрикулярной блокаде дистального уровня).

При идиовентрикулярном ритме источником автоматизма становятся ветви предсердно-желудочкового пучка или сердечных проводящих миоцитов. Частота желудочковых сокращений при идиовентрикулярном ритме уменьшается до 25—40 в минуту.

На ЭКГ в связи с более ранним возбуждением одного из желудочков и запаздыванием возбуждения другого определяются уширение и деформация комплекса QRS, как при блокаде двух ветвей предсердно-желудочкового пучка. При ритме из правого желудочка на ЭКГ желудочковый комплекс такой же, как при блокаде левой ножки (двух левых ветвей) предсердно-желудочкового пучка. При ритме из передней ветви левого желудочка желудочковый комплекс наблюдается по типу блокады правой и левой задней ветви этого пучка.

При ритме из задней ветви левого желудочка на ЭКГ желудочковый комплекс по типу блокады правой и левой передней ветви предсердно-желудочкового пучка. Зубец Р либо сливается с желудочковым комплексом и поэтому на ЭКГ не определяется, либо при полной трехпучковой блокаде он положительный, но не связанный с желудочковым комплексом.

Взаимообратный, или реципрокный, ритм (эхоритм). Иногда при атриовентрикулярном ритме с ретроградной блокадой проведения создаются условия, при которых импульс, медленно проведенный по одному из каналов предсердно-желудочкового узла к предсердиям и вызвавший появление отрицательного зубца Р, вновь возвращается в желудочки по вышедшему из рефрактерного состояния каналу этого узла и вызывает их возбуждение. Тогда на ЭКГ возникают парные желудочковые комплексы с расположенным между ними деформированным отрицательным зубцом Р. Реципрокный ритм обычно является результатом интоксикации или повышенного тонуса блуждающего нерва.

Источник

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЛОВОЙ РИТМ

При атриовентрикулярном ритме сердце сокращается в течение длительного периода времени под действием пассивно включенных импульсов из атриовентрикулярной системы с частотой 40—60 в минуту. Исходящие из атриовентрикулярной системы импульсы распространяются вверх, ретроградно — к предсердиям, и вниз — к желудочкам. Атриовентрикулярный ритм определяется как наличие шести или большего числа очередных за­мещающих узловых сокращений.

Механизм

Атриовентрикулярный ритм является результатом пассивного замещающего меха­низма. Он возникает, когда импульсы от синоаурикулярного узла или другие предсердные эктопические импульсы не достигнут в определенное время атриовентрикулярной системы. Автоматизм атриовентрикулярной системы включается как физиологический механизм для создания желудочковых сокращений в тех случаях, когда и другие наджелудочковые импульсы не достигают атриовентрикулярной системы.

Атриовентрикулярный ритм наступает:

1. При замедленных синусовых импульсах — синусовой брадикардии и (или) синусовой аритмии

2. Когда синусовые импульсы не достигают атриовентрикулярного узла вследствие:

а) отказа синусового узла

б) синоаурикулярной блокады

в) атриовентрикулярной блокады II или III степени 3. Когда эктопические предсердные импульсы при мерцании, трепетании предсердий или тахикардии не достигают атриовентрикулярного узла вслед­ствие:

а) высокой степени или полной атриовентрикулярной блокады

б) продолжительной блокады на выходе („exit block») около эктопическо­го очага в предсердии

Чаще всего атриовентрикулярный ритм наблюдается при синусовой брадикардии с синусовой аритмии и при частичной или полной атриовентрикулярной блокаде.

Гемодинамика. Изменения гемодинамики зависят от сердечной аритмии, вызываю­щей возникновение атриовентрикулярного ритма, от частоты сокращений желудочков и основного сердечного заболевания. Когда узловой ритм появляется при синусовой бра­дикардии, интермиттирующей блокаде синусового узла или непродолжительной сино-аурикулярной блокаде, обычно не наступает гемодинамических нарушений. Наоборот, узловой ритм при атриовентрикулярной блокаде, особенно при наличии мерцания пред­сердий, сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Чем медленнее частота сокращений желудочков при узловом ритме в результате полной атриовентрикулярной блокады, тем более выражены гемодинамические нарушения. При узловом ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков значение предсердной систолы при наполнении желудочков отпадает и ударный объем уменьшается.

Этиология

Этиология атриовентрикулярного ритма совпадает с этиологией основной аритмии, которая обусловливает его появление: синусовая брадикардия, синоаурикулярная бло­када, отказ синусового узла, атриовентрикулярная блокада с или без мерцания пред­сердий.

Существуют три основные этиологические возможности:

Ваготония у здоровых людей, особенно после раздражения блуждающего нерва надавливанием на каротидный синус или глазные яблоки, при глубоком дыхании

Лекарственные воздействия и нарушения метаболизма — интоксикация препаратами наперстянки, строфантином, хинидином, прокаинамидом, мор­фином, резерпином, гуанетидином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия

Органические сердечные заболевания — острый инфаркт миокарда, осо­бенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коро­нарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции

У здоровых людей чаще всего идет речь о синусовой брадикардии с возникновением одиночных замещающих систол или о коротких периодах замещающего узлового ритма. У пожилых людей с коронарной болезнью чаще всего имеет место высокостепенная атриовентрикулярная блокада с продолжительными периодами узлового ритма, или полная атриовентрикулярная блокада с постоянным узловым ритмом. У больных с мерцанием предсердий отравление препаратами наперстянки часто вызывает возникновение высоко­степенной атриовентрикулярной блокады с появлением продолжительных периодов за­мещающего узлового ритма. Узловой ритм обнаруживают часто во время брадикардиальной фазы бради-тахикардиального синдрома. В каждом случае неясного происхождения узлового ритма следует думать о гиперкалиемии и ацидозе.

Клиническая картина. Здоровые люди с синусовой брадикардией и непродолжитель­ным узловым ритмом жалоб не предъявляют. У больных с продолжительным узловым ритмом нередко имеется субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основ­ного заболевания и степени урежения сердечной деятельности. При узловом ритме при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации пре­паратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, стенокардия и неподдаю­щаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность.

Имеются три основных физических признака, наличие которых в сочетании позволяет предположить, что налицо атриовентрикулярный ритм:

· Брадикардия с правильным ритмом (частота между 40 и 60 в минуту)

· Усиленный первый сердечный тон

· Усиленные пульсации переполненных кровью шейных вен

Усиленный первый тон при верхнеузловом ритме обусловливается тем, что насту­пающая непосредственно после предсердной желудочковая систола застает створки кла­панов между предсердиями и желудочками широко раскрытыми, ввиду чего захлопывание их происходит со значительной силой. Усиленные пульсации шейных вен вызваны тем, что сокращения предсердий происходят при замкнутом трехстворчатом клапане вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желу­дочков и кровь из правого предсердия возвращается в обратном направлении к шейным венам. Пульсации шейных вен совпадают с систолой. Они синхронны первому тону сердца и пульсу на лучевой артерии. Флебограмма шейных вен помогает постановке диагноза. На ней устанавливается высокая амплитуда предсердной волны „а», совпадающей с ком­плексом QRS на ЭКГ.

Очень редко можно обнаружить все три признака. Поэтому невозможно выявление атриовентрикулярного ритма без электрокардиограммы. Обычно единственным физиче­ским признаком, который вызывает подозрение на наличие атриовентрикулярного ритма, является брадикардия с частотой сокращений 40—60 в минуту с правильным ритмом,

Электрокардиограмма

Различают два основных типа атриовентрикулярного ритма:

А. Узловой ритм с ретроградной волной Р’

Б. Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградной волны Р’

Узловой ритм с ретроградной волной Р’ (Изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма)

Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она воз­никает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока к предсердиям не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия. Волна Р’ отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении. Ее электрическая ось (ар) находит­ся между —60 и —90°. Волна Р’ положительна в I, aVL и левых грудных отведениях уз—Ve- Положение волны Р ‘ в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероград-ной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р’ может находиться перед, на или за комплексом QRS. Интервал Р’—R укорочен

Источник

Атриовентрикулярный ритм экг признаки

Предсердные ритмы. Автоматические центры в предсердиях могут продуцировать эктопические ритмы при понижении сннусовогс автоматизма или повышении автоматизма предсердных центров. Частота сокращений при предсердных ритмах обычно близка к частоте синусового ритма, однако может быть предсердная брадикардия (реже 50 сокращений в 1 мин) и предсердная тахикардия (более 90 сокращений в 1 мин). Иногда непароксизмальная предсердная тахикардия достигает большой частоты (до 150 и более сокращений в 1 мин).

Основным электрокардиографическим признаком предсердного ритма является изменение формы, амплитуды или направления зубца Р (по сравнению с синусовым Р) при его расположении перед комплексом QRS и относительно укороченной продолжительности интервала Р—Q. Желудочковый комплекс обычно не изменяется. При этих видах предсердного ритма в стандартных и грудных отведениях зубец Р может быть как положительным, так и отрицательным.
При правопредсердном верхнепереднем ритме отмечается отрицательный зубец Pv1-4. Вектор Р направлен вниз, влево и кзади.

Если источником являются заднебоковые отделы правого предсердия, то отрицательный зубец Р будет во II, III, aVF отведениях, а в aVR — двухфазный (—, +). Вектор Р направлен вверх, влево и слегка кпереди. Этот ритм называют нижнезадним правопредсердным.

При источнике ритма из нижних отделов передней стенки правого предсердия зубец Р отрицательный во II, III, aVF отведениях, а также в V1, 2. Вектор Р направлен вверх, влево и кзади. Этот вариант эктопического ритма обозначают как нижнепередний правопредсердный.
Ритм коронарного синуса характеризуется укорочением интервала Р—Q менее 0,12 с. Зубец Р в aVF, II и III отведениях отрицательный.

Атриовентрикулярный ритм (ритм из атриовентрикулярного соединения). Атриовеитрикулярным называют ритм, при котором центр сердечного автоматизма, то есть руководство всем сердечным ритмом, временно переходит от синусно-предсердного узла к так называемому «атриовентрикулярному соединению» (нижний отдел предсердно-желудочкового узла и верхняя часть предсердно-желудочкового пучка). Последнее в этих случаях становится водителем ритма. Причина возникновения атриовентрикулярного ритма — чаще всего поражение синусно-предсердного узла функционального или органического характера. Согласно экспериментальным работам И. А. Черногорова (1961), узловой ритм возникает вследствие торможения функции синусно-предсердного узла с последующим проявлением автоматизма атриовентрикулярного соединения или вследствие периэлектротонического влияния со стороны этого узла в период его торможения (например, при синоаурикулярной блокаде). Однако может быть и повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Автоматизм атриовентрикулярного соединения выражается или в виде отдельных выскакивающих сокращений, пли в виде более длительного атриовентрикулярного ритма.
Сущность этого эктопического ритма заключается в том, что возбуждение, возникнув в атриовентрикулярном соединении, направляется одновременно вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. В желудочках этот импульс проводится в нормальном (ортоградном) направлении через предсердно-желудочковый пучок сверху вниз, а на предсердия он распространяется в обратном (ретроградном) направлении снизу вверх, в результате чего на ЭКГ в отведениях II, III, aVF появляется отрицательный зубец Р (к минусу осей отведений II, III). В зависимости от скорости ретроградного и ортоградного распространения возбуждения в одних случаях атриовентрикулярный импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, в других — импульс вначале достигает желудочки, затем предсердия.

Этим обусловливается та или иная последовательность их сокращений. На ЭКГ в первом случае зубца Р нет, так как он совпадает по времени с комплексом QRS. Этот ритм называют атриовентрикулярный ритмом с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Во втором случае отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS — между этим комплексом и зубцом Т. Инверсия зубиа Р происходит вследствие ретроградного возбуждения предсердий снизу вверх, то есть к отрицательному полюсу отведений II, III, aVF. Именно в этих отведениях зубец Р становится отрицательным. Этот ритм называют атриовентрккулярным с первоначальным возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий. Различие в положении зубца Р и комплекса QRS М. Г. Удельной (1964) объясняет особенностями условий ретроградной проводимости между предсердно-желудочковым узлом и предсердиями.

Электрокардиографическая картина атриовентрикулярного ритма определяется отсутствием зубца Р или наличием отрицательного зубца Р после комплекса QRS. Желудочковый комплекс чаще не изменен (QRS нормальной формы и ширины — суправентрикулярная форма), так как возбуждение на желудочки распространяется от атриовентрикулярного соединения вниз, в нормальном физиологическом направлении, одновременно по всем основным ветвям предсердно-желудочкового пучка. Однако нередко желудочковый комплекс может быть слегка или значительно деформирован вследствие неполной или полной блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка (абберантная форма QRS).

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов. РМЖ. 2016;9:530-539.

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

Источник