Асфиксия животных патологоанатомические признаки

ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОТ АСФИКСИИ

Под асфиксией (или удушением в широком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа кислорода и задержки выделения углекислоты.

Любое препятствие, возникающее на пути поступления кислорода в легкие, мешающее проникновению его через легкие в кровь или каким-либо иным способом стесняющее легочное дыхание, нарушающее процесс усвоения кислорода кровью или переход его из крови в клетки, все то, что замедляет ток крови через кровеносные сосуды и уменьшает количество гемоглобина, а следовательно, и кислородную емкость крови, может вызвать асфиксию. В связи с этим виды асфиксии весьма разнообразны.

Главные клинические признаки асфиксии. Они следующие: расстройство и остановка дыхания, нарушение деятельности сердеч- но-сосудистой системы, ослабление мышечной работы, расстройства со стороны нервной системы. В первые моменты остановки дыхания признаки асфиксии не проявляются и в организме происходит только накопление углекислоты — предасфиксический период. Стадия кратковременной остановки дыхания продолжается 30 — 50 с. Накопившаяся углекислота раздражает дыхательный центр продолговатого и спинного мозга.

Влияние асфиксии на сердце и сосуды выражено очень резко и заметно с самого начала асфиксий. При нормальных условиях ток крови через легкие обусловливается не только деятельностью правого желудочка сердца, но и дыхательными движениями. При каждом вдохе расширяются воздухоносные пути и полости, а также кровеносные сосуды в них, благодаря этому кровь насасывается из сердца. При выдохе капилляры сжимаются, что способствует проталкиванию крови в левое предсердие и желудочек. При замедлении дыхания или его остановке кровообращение в легких нарушается: правый желудочек не может протолкнуть всю массу крови через легкие. Инспираторная одышка создает условия переполнения легких кровью, и они плохо от нее освобождаются. В связи с этим правая половина сердца переполняется кровью, которое она не в состоянии протолкнуть через переполненные легкие. Приводящие к сердцу венозные сосуды также переполняются кровью. Это состояние хорошо заметно по яремной вене. Сосуды головы также быстро переполняются кровью. Кровь становится темно-красной с синюшным оттенком, асфиксичной, что хорошо заметно у животных по состоянию слизистых оболочек, развивается один из самых ярких признаков асфиксии — синюха (цианоз).

Вначале сердцебиение замедляется, в связи с чем давление крови в артериях падает, но в период экспираторной одышки оно вновь повышается, все капилляры и вены переполняются кровью; правая половина сердца еще больше переполняется кровью, которую она уже не в состоянии протолкнуть через легкие. Сердце начинает сокращаться чаще, кровяное давление падает. Утомленное предыдущей работой сердце, снабжаемое асфиксичной кровью, продолжает работать еще слабее, и это совпадает с фазой паузы дыхания. В период неправильных (беспорядочных) терминальных дыханий, когда кровь частично проходит через легкие, наблюдаются учащение и новое замедление работы сердца. После полной остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Имеются наблюдения, показывающие, что в отдельных случаях деятельность сердца продолжалась в течение 30 мин после остановки дыхания.

Для судебной ветеринарной медицины важны случаи неполной асфиксии у работающих животных, особенно у лошадей, быков, служебных собак. Физическая работа и деятельность мышц обусловливают потребность снабжения их достаточным количеством кислорода. По мере повышения физической нагрузки потребность в кислороде возрастает. Развивающаяся при повышенной эксплуатации животных, в частности у некоторых лошадей, альвеолярная эмфизема легких создает условия кислородного голодания при работе и выводит их из строя. Точно так же неправильно пригнанная сбруя кроме других неблагоприятных влияний приводит в период работы к частичному кислородному голоданию и частичному проявлению асфиксии, а отсюда к ослаблению мышечной деятельности. При этом нередки случаи, когда животное, особенно без достаточной тренировки, доходит до обморочного состояния и некоторое время находится в полной прострации.

Основные патоморфологические признаки асфиксии. Проявление признаков асфиксии на трупе зависит прежде всего от течения ас- фиктического процесса. Чем типичнее протекала асфиксия при жизни, тем ярче ее признаки будут выражены на трупе. Прежде всего обращает на себя внимание синюшность слизистых оболочек естественных отверстий головы — полости рта и носа, языка, губ, конъюнктивы. Зрачки расширены. Трупные пятна более выражены, обильны, темно-красные с синюшным оттенком, особенно в передней части туловища. В частности, яремные вены очень сильно наполнены кровью. При асфиксии нередки кровоизлияния на конъюнктиве, под легочную плевру.

Кровь несвернувшаяся, темно-красная с синюшным оттенком, быстро алеющая на воздухе. Правая половина сердца расширена, переполнена кровью. Легкие полнокровны, иногда эмфизематоз- но расширены, в некоторых случаях отечны. Асфиксия сопровождается также мелкими поверхностными кровоизлияниями, что часто бывает под эпикардом и на поверхности легких.

Однако это обилие признаков может быть обнаружено и при параличе правой половины сердца, и при асфиксии от причин инфекционного, токсического порядка. Об асфиксии как самостоятельной, определяющей или главной причине смерти животного можно с уверенностью говорить только в тех случаях, когда имеются местные данные, указывающие на создавшиеся условия механического удушения.

При некоторых условиях асфиксия у животных может быть вызвана сдавливанием грудной клетки и живота. Такие случаи компрессионной асфиксии могут наблюдаться в хозяйствах при тесном скученном содержании животных в помещениях или загонах, не соответствующих количеству животных, когда группы животных не подобраны по возрасту и развитию, когда среди основного здорового поголовья находятся недоразвитые (гипотрофики) или слабые животные, а также при перевозке животных любого возраста и вида в неприспособленном или перегруженном транспорте. Этот вид асфиксии характеризуется сравнительно медленным развитием. При вскрытии павших животных в таких случаях можно установить повреждения — следы сдавливания в виде полос на коже груди и живота, перелом ребер, разрывы паренхиматозных органов, например печени, но это наблюдается редко. Чаще всего никаких характерных местных изменений установить не удается. Однако обращают на себя внимание хорошо выраженный отек легких, множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках естественных отверстий головы, в медиастинальной соединительной ткани, под плевру и эпикард, реже в органах брюшной полости.

Читайте также:  Признаки гриппа у взрослых лечение дома

Кроме механической асфиксии у животных наблюдают о б т у- рационную асфиксию, причинно обусловленную закрытием дыхательных отверстий и закупоркой дыхательных путей большими инородными мягкими и твердыми телами, кормовыми массами при рвоте, аспирационной жидкостью или воспалительным экссудатом при ринитах, фарингитах, ларингитах, трахеитах, бронхитах и бронхопневмониях. Во всех подобных случаях асфиксия наступает в связи с затруднением или полным прекращением доступа воздуха, развитием острой застойной гиперемии и отека легких. Основные изменения на трупе при обтурационной асфиксии типичны для механической асфиксии с общими признаками быстро наступившей смерти и наличием закрытия входа или закупорки дыхательных путей.

В судебно-ветеринарной практике аспирационную бронхопневмонию нужно уметь отличать от посмертного проникновения инородных тел или живых существ (паразитов и т. д.) в трахею и бронхи. Нередки случаи, особенно когда труп сильно вздут газами, проникновения пищевых масс из желудка и попадания их в трахею и бронхи после смерти животного. Во всех таких случаях одно присутствие инородных тел в органах дыхания не доказывает еще наличия аспирационной бронхопневмонии. Эксперту необходимо осторожно удалить пищевые массы или другие инородные тела и обратить внимание на состояние слизистой оболочки бронхов и тканей легких в местах, соответствующих разветвлению этих бронхов. При наличии воспалительного процесса на слизистой оболочке бронхов и в самих легких можно ставить диагноз на аспирационную бронхопневмонию. Если аспирация пищевых масс или других инородных тел произошла в предагональный или агональный период, что также иногда встречается, то в таких случаях удается отметить только более сильную гиперемию слизистой оболочки бронха и отсутствие воспалительных очагов в легких. В этих случаях установленное явление так и расценивается как предагональная или агональная аспирация пищевых масс или других инородных тел и в подавляющем большинстве случаев не может являться основной или определяющей причиной смерти животного.

Экспертиза гибели коровы от удушья (асфиксии), вызванного удушением на привязи. В одном хозяйстве в конце рабочего дня (19 ч 30 мин) главный ветеринарный врач и главный зоотехник, проверяя состояние фермы крупного рогатого скота, обнаружили труп коровы, висящий на привязной цепи, сильно сдавившей верхние дыхательные пути (трахею) коровы. Труп был теплый, без признаков трупного окоченения. При вскрытии погибшей коровы были установлены характерные для асфиксии патологоанатомические признаки: цианоз видимых слизистых оболочек (глаз, ротовой и носовой полостей и др.), связанный с застойной (венозной) гиперемией; несвернувшаяся темно-красного цвета кровь в переполненных сосудах, насыщенная углекислотой, приобретающая на воздухе алый цвет за счет окисления кислородом воздуха свободного гемоглобина в связи с эритролизом; точечные (экхимозы) и мелкопятнистые кровоизлияния (петехии) под эпи- и эндокардом, плеврой, в средостении и вокруг крупных сосудов (пятна Тар- дье) в связи с повышенным кровяным давлением, вызванным одышкой; наконец, острая застойная гиперемия, альвеолярная эмфизема и отек легких с наличием пенистой массы бледно-розового цвета в верхних дыхательных путях.

В области шеи на месте сдавливания шеи привязной цепью после снятия кожи был установлен обескровленный желоб (углубление) с отпечатками цепи, или стронгуляционная борозда, вокруг которой мягкие ткани были гиперемиро- ваны, отечны, с отдельными кровоизлияниями.

Специалисты решили, что несчастный случай с коровой произошел по недосмотру сторожа, который находился на ферме и был в нетрезвом виде Они оформили и подали на сторожа иск в суд с целью возместить ущерб в связи с гибелью коровы. Однако следствие показало, что обвиненный в случившемся сторож закончил свое дежурство в 15 ч и задержался на ферме по личным делам. Учитывая состояние трупа животного (отсутствие основных вторичных и третичных посмертных изменений), эксперт пришел к заключению, что гибель коровы произошла незадолго (не более 1,5 —2 ч) до 19 ч. Суд учел, что гибель коровы наступила в период, когда сторож закончил свою работу и юридически не нес ответственности за несчастный случай, а новый сменный дежурный не был назначен (по оплошности специалистов).

Суд принял решение: возложить возмещение материального ущерба в связи с гибелью коровы на главного ветеринарного врача и главного зоотехника поровну (по 50%) как не обеспечивших дежурство скотников и, стало быть, сохранность животного; в качестве частного определения суда было записано: обязать специалистов усилить воспитательную работу со скотником, находившимся на ферме в нетрезвом виде.

Контрольные вопросы и задания. 1. Как осуществляется ветеринарно-санитарная экспертиза при смерти животных от асфиксии? 2. Назовите и охарактеризуйте основные виды асфиксии. 3. Каковы причины асфиксии животных и их оценка при судебно-ветеринарной экспертизе? 4 Какие клинические признаки асфиксии имеют диагностическое и судебно-ветеринарное значение? 5. Определите основные морфологические критерии асфиксии животных, лежащие в основе проведения судебно-ветеринарной экспертизы. 6. Охарактеризуйте асфиксию как самостоятельное заболевание и определяющую причину смерти животных. 7. Назовите заболевания, при которых асфиксия является непосредственной причиной смерти животного.

Источник

Асфиксия животных

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Декабря 2012 в 20:43, реферат

Краткое описание
Содержание работы

Введение…………………………………………………………..…. 3
2. Виды и периоды асфиксии…………………………………………. 4-7
3. Главные клинические признаки асфиксии…………………………. 7-9
4. Основные патоморфологические признаки асфиксии………………. 9-11
5. Асфиксия при иных видах воспаления легких зависит от………..…. 11-12
6. Биофизические механизмы асфиксии………………………………. 12-13
7. Патофизиологические изменения……………………………………. 14-15
8. Асфиксия в судебно-медицинском отношении…………………….… 15-16

барыш-асфиксия.docx

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

Федеральное государственное бюджетное и образовательное

Учреждение высшего профессионального образования

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и биоэкологии

Реферат по «Судебной ветеринарии»

на тему: «ОСНОВНЫЕ ПОСМЕРТНЫЕ ПРИЗНАКИ ПРИ АСФИКСИИ И ИХ СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ОЦЕНКА».

2. Виды и периоды асфиксии…………………………………………. 4-7

3. Главные клинические признаки асфиксии…………………………. 7-9

4. Основные патоморфологические признаки асфиксии………………. 9-11

5. Асфиксия при иных видах воспаления легких зависит от………..…. 11-12

6. Биофизические механизмы асфиксии………………………………. 12-13

7. Патофизиологические изменения……………………………………. 14-15

8. Асфиксия в судебно-медицинском отношении…………………….… 15-16

Виды и периоды асфиксии

Виды механической асфиксии:

К этому же виду относится и утопление (асфиксическое, «сухое», «истинное», «мокрота»).

6. Асфиксия при заболеваниях: воспаление и отек легких, сердечная недостаточность, тимпания (чрезмерное скопление газов в рубце у крупного рогатого скота или в кишечнике лошади (ветряные колики). Вызывает беспокойство животног о, одышку, вздутие живота; возможна гибель), метеоризм (вздутие), острое расширение желудка, спазм сосудов, отравления.

Читайте также:  К признакам государственной власти относятся

В процессе развития механической асфиксии различают пять периодов:

3. Период кратковременной остановки дыхания (покоя), рефлексов.

4. Период терминальных дыханий, когда животное широко раскрывает рот, как бы ловит воздух.

В процессе развития асфиксии происходят резкие расстройства кровообращения. Патологоанатомические изменения принято разделять на наружные и внутренние. Наружные изменения: мелкие кровоизлияния на складках конъюнктивы, цианоз слизистых оболочек головы, сильное наполнение сосудов кровью, которая быстро алеет. Внутренние изменения: темная жидкая кровь, сильное наполнение кровью правой половины сердца, полнокровие внутренних органов, подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния.

Однако следует указать, что эти признаки не являются строго патологоанатомическими, диагностика должна быть основана на общих признаках, а также следует учитывать следственные данные об обстоятельствах наступления смерти.

У животных чаще развивается такого рода асфиксия от сдавливания шеи веревочной петлей, цепью при недосмотрах обслуживающего персонала. Эксперт прежде всего должен обращать внимание на положение трупа в пространстве, на наличие цепи, петли, сдавливающей шею, на закрытие дыхательных путей. При исследовании учитывается наличие странгуляционной борозды на месте сдавливания, которая представляет собой обескровленное углубление, нередко с явлениями отпечатка привязи; окружающие ткани гиперемированы (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа), отечны. У животных, в отличие от человека, на коже эта борозда не всегда отчетливо выражена, лучше она видна после снятия кожи в подкожной клетчатке.

Возможно задушение животного во время ущемления шеи в изгороди, между деревьями, перекладинами кормушки и т. д. Странгуляционная борозда в подобных случаях соответствует форме сдавливающего предмета.

Главные клинические признаки асфиксии.

Влияние асфиксии на сердце и сосуды выражено очень резко и заметно с самого начала асфиксии. Кровь становится темно-красной с синюшным оттенком, асфиксичной, что хорошо заметно у животных по состоянию слизистых оболочек и языка, развивается один из самых ярких признаков асфиксии — синюха (цианоз).

Вначале сердцебиение замедляется, в связи с чем давление крови в артериях падает, но в период экспираторной одышки оно вновь повышается, все капилляры и вены переполняются кровью; правая половина сердца еще больше переполняется кровью, которую она уже не в состоянии протолкнуть через легкие. Сердце начинает сокращаться чаще, кровяное давление падает. Утомленное предыдущей работой сердце, снабжаемое асфиксичной кровью, продолжает работать еще слабее, и это совпадает с фазой паузы дыхания. В период неправильных (беспорядочных) терминальных дыханий, когда кровь частично проходит через легкие, наблюдаются учащение и новое замедление работы сердца. После полной остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Имеются наблюдения, показывающие, что в отдельных случаях деятельность сердца продолжалась в течение 30 мин после остановки дыхания.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—б минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Основные патоморфологические признаки асфиксии.

Кровь не свернувшаяся, темно-красная с синюшным оттенком, быстро алеющая на воздухе. Правая половина сердца расширена, переполнена кровью. Легкие полнокровны, иногда эмфизематозно расширены (т.е. набухшие, раздутые), в некоторых случаях отечны. Асфиксия сопровождается также мелкими поверхностными кровоизлияниями, что часто бывает под эпикардом и на поверхности легких.

Однако это обилие признаков может быть обнаружено и при параличе правой половины сердца, и при асфиксии от причин инфекционного, токсического порядка. Об асфиксии как самостоятельной, определяющей или главной причине смерти животного можно с уверенностью говорить только в тех случаях, когда имеются местные данные, указывающие на создавшиеся условия механического удушения.

В практике ветеринарной медицины иногда могут быть случаи удушения петлей при неправильной фиксации животных на короткий повод или при скользящем узле наложенной на шею веревки или цепи. В данном случае при странгуляционной асфиксии самым убедительным доводом может быть странгуляционная борозда, но у животных, покрытых густой шерстью, она может быть обнаружена только в подкожной клетчатке, где она также не всегда отчетливо выступает в виде синюшно-красной борозды. Иногда по ходу этой борозды выступают густо рассеянные мелкие кровоизлияния или выше сдавливания петлей выражен незначительный отек соединительной ткани.

При некоторых условиях асфиксия у животных может быть вызвана сдавливанием грудной клетки и живота. Такие случаи компрессионной асфиксии могут наблюдаться в хозяйствах при тесном скученном содержании животных в помещениях или загонах не соответствующих количеству животных, когда группы животных не подобраны по возрасту и развитию, когда среди основного здорового поголовья находятся недоразвитые (гипотрофики) или слабые животные, а также при перевозке животных любого возраста и вида в неприспособленном или перегруженном транспорте. Этот вид асфиксии характеризуется сравнительно медленным развитием.

Источник

Болезни новорожденных животных (асфиксия,гипотрофия,задержание первородного кала,кровотечение из пуповины,омфалит). Этиология,дифференц-я диаг-ка,лечение и профилактика.

Асфиксия новорожденных (asphyxia neonatorum). Это такое состояние организма, при котором в крови животного понижено содержание кислорода при избыточном накоплении углекислоты.

В период внутриутробного развития плода его дыхание обеспечивается через кровеносную систему матери. При трудных, затяжных родах, особенно при тазовом предлежании, нередко возникает ущемление пуповины, что уменьшает или полностью прекращает приток крови к плоду. В таких случаях развивается асфиксия плода с летальным исходом либо плод рождается с тяжелыми признаками гипоксии. Недостаточность кислорода в крови часто наблюдают при болезнях рожениц с клиническими признаками интоксикации организма или длительным повышением температуры тела.

Повышенное содержаниев крови плода углекислого газа преждевременно вызывает у него дыхательные движения, а недостаток кислорода способствует выходу мекония в околоплодные жидкости, которые плод аспирирует (вместе с меконием). Это вызывает пневмонию или образование локальных ателектатических очагов. При ущемлении пуповины снижается приток питательных веществ к плоду и последний вынужден использовать свои запасы гликогена, что в условиях недостаточности кислорода способствует повышению в тканях молочной кислоты и понижению рН крови.

Читайте также:  Альбинизм у ржи наследуется как аутосомный рецессивный признак

Клинические признаки. Различают две формы асфиксии новорожденных: легкую и тяжелую. При легкой форме асфиксии (asphyxia livida) у новорожденных сохраняются все рефлексы, но дыхание с хрипами. Язык набухший и высовывается из ротовой полости, слизистые оболочки цианотичные («синюха»), сердечная деятельность учащенная.

Тяжелая форма асфиксии (asphyxia pallida) характеризуется угасанием рефлексов. Слизистая оболочка ротовой полости и язык имеют белую окраску («белая асфиксия»), частота сердечной деятельности уменьшена, дыхание сопровождается сильными хрипами.

Диагноз. Ставят его на основании исследования плода в родовых путях и оценки его рефлексов. Хороший диагностический признак — меконий в околоплодных водах. Определяют уровень молочной кислоты, рН крови и другие показатели кислотно-щелочного равновесия.

Прогноз при легкой форме асфиксии сомнительный, при тяжелой — неблагоприятный. Лечение. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути новорожденного от аспирированной слизи и околоплодной жидкости. Для этого быстро протирают носовые отверстия марлевой салфеткой, приподнимают животное за задние конечности или низко нагибают его голову. Из ноздрей и трахеи жидкость отсасывают резиновым баллоном, шприцем, соединенным с резиновой трубкой. Одновременно новорожденного опрыскивают холодной водой и тщательно растирают соломенными жгутами. После этого животному придают положение с приподнятым тазом и опущенной головой и применяют искусственное дыхание. Для возбуждения дыхательного центра инъецируют лобелии (0,02 г), а для поддержания сердечной деятельности — кофеин (0,5— 1 г), камфорное масло. Как крайнюю меру можно применить интракардиальную инъекцию адреналина.

Асфиксию нередко сопровождает ателектаз легких как следствие аспирации околоплодной жидкости и заполнения ею отдельных участков легких. При ателектазе отмечают учащенное дыхание, слабость, кашель, хрипы. Применяют искусственное дыхание, растирания, прохладные орошения, периодические и кратковременные ингаляции нашатырного спирта.

При тяжелой форме асфиксии рекомендуется применять вещества, предупреждающие возникновение метаболического ацидоза. Хорошо действуют введенные одновременно внутривенно 4—5%-ный раствор натрия гидрокарбоната в дозе 4,5—0,5 мл и 10%-ный раствор глюкозы в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного.

Запор у новорожденных. У слабых новорожденных, преимущественно у жеребят, нередко отмечается задержание мекония — густого, плотной консистенции первородного кала, состоящего из заглоченных и переваренных элементов околоплодных вод с более или менее значительным количеством волосков, выпавших у плода в околоплодную жидкость. Иногда не происходит акта дефекации из-за индивидуальных особенностей кишечника. Запор вызывает интоксикацию организма, нередко со смертельным исходом. Причиной запора у новорожденных часто бывает количественная недостаточность или качественная неполноценность молозива, как известно, обладающего послабляющими свойствами; если новорожденный не получает своевременно порцию молозива, у него развивается атония кишечника.

Клинические признаки. У новорожденного отсутствует дефекация; на второй день жизни он начинает проявлять беспокойство, оглядывается на живот, бьет по нему ногами, отказывается от корма. Затем появляются признаки общей слабости, вялость, и животное погибает. Пальцем, введенным в прямую кишку, устанавливают скопление в кишке густого, иногда твердого кала.

Прогноз вначале благоприятный, при явлениях общей слабости весьма сомнительный.

Лечение. Кал удаляют пальцем. Целесообразны теплые мыльные или масляные клизмы, молозиво, слабительные (01. Ricini 50,0; Natr. sulfurici 50,0-75,0, Extracti Aloes). Хороший эффект дает фенолфталеин (пурген) в дозе 1— 2 г в сочетании с грелками.

Профилактика. Необходимо не позднее 1—2 ч после рождения поить новорожденных молозивом. Хороший эффект достигается при содержании новорожденных с матерями в первые дни после рождения.

Воспаление пупка (omphalitis). В норме культя пуповины подвергается сухому некрозу (мумификация) и на 4—8-й день отпадает, пупок превращается в рубец и эпителизируется. При проникновении в культю возбудителя инфекции из внешней среды (реже гематогенным путем) процесс мумификации задерживается; иногда вместо сухого развивается влажный некроз (гангрена пуповины). У телят нередко воспаление пупка возникает при групповом содержании, когда животные имеют возможность сосать друг у друга пуповину и тем инфицировать ее.

Клинические признаки. Воспаление пупка становится заметным на 2—3-й день жизни новорожденного, реже — на 7-й. Воспаленная пуповина отечная и болезненная; иногда при тяжелом течении отек распространяется на окружающую пуповину область живота; отмечается повышение местной, а подчас и общей температуры. Культя пуповины превращается в мокрую гниющую массу грязно-бурого цвета.

Прогноз сомнительный, так как процесс может легко распространиться вверх по пупочным кровеносным сосудам и закончиться септицемией, пиемией или септикопиемией (суставолом).

Лечение. Тщательно очищают и дезинфицируют пупок новорожденных. При необходимости абсцесс вскрывают, пораженную культю удаляют, рану смазывают раствором йода, прижигают ляписом, карболовой кислотой, орошают раствором этакридина лактата, раствором калия перманганата, присыпают стрептоцидом. Рекомендуется в толщу брюшной стенки вокруг пупка инъецировать 0,5—1 млн ЕД стрептомицина, растворенного в 20—40 мл 0,25%-ного раствора новокаина. При необходимости такое лечение повторяют на второй и последующие дни. Одновременно с местным проводят общее лечение антибиотиками или сульфаниламидами.

Для предотвращения пупочной инфекции следует больше внимания уделяют содерж новорожденных.

17. Острые и хронические вестибуловагиниты (этиология,д-ка,лечение,проф-ка)

Пузырьковая сыпь преддверия влагалища сопровождается большим числом мелких красных пятнышек и узелков в нижнем углу вульвы, вокруг клитора и на верхушках складок слизистой оболочки преддверия влагалища. Узелки превращаются в гнойные пузырьки и вскрываются, а на их месте образуются эрозии и язвы.

Характерной особенностью трихомонозного вестибуловагинита являются множественные узелки на слизистой оболочке преддверия влагалища и влагалища с шероховатой поверхностью. При пальпации влагалища создается ощущение терки. Микроскопия влагалищной слизи обнаруживает трихомонад. Самки абортируют или остаются неоплодотворенными.

При кампилобактериозном (вибриозном) вестибуловагините в начале болезни возникают гиперемия, отечность, точечные и полосчатые кровоизлияния слизистой оболочки в глубине влагалища и скопление кровянистой слизи около шейки матки.

Под слизистой оболочкой в области клитора и в других местах обнаруживаются слегка возвышающиеся плотные и некровоточащие участки с неровными краями (узелки) размерами от 0,1х0,2 до 0,3х0,4 см

Источник

Adblock
detector