Артериальная гиперемия виды этиология патогенез признаки и значение

Содержание

Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
1.Артериальная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значения для организма.
Артериальная гиперемия. Виды, этиология и патогенез. Значение.
34. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
Патологическая артериальная гиперемия. Этиология, виды, влияние на организм.

Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Микроскопические изменения:расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О₂ снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);

миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.

Причины артериальной гиперемии:

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О₂ резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее:увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

Стадии ишемии:

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

—разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

Факторы, определяющие исход при ишемии:

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все.

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник

1.Артериальная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значения для организма.

Артериальная гиперемия-↑ кровенаполнения органа или ткани,вследствии ↑ притока крови по расширенным артериям и артериолам. Причины: Физиологические (тепло, солнечный свет). Болезнетворные: химические ( кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды); биологические (аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота); физические ( механиче воздействие, очень ↑ температура, электрический ток).

Проявления : 1)↑ числа и диаметра артериал сосудов в зоне артериал гиперемии. 2)Покраснение органа, ткани или их участка из-за ↑ притока артериал крови, расшир просвета артериол и прекапилляров, ↑ числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови. 3)↑ температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результ притока более тёплой артериальной крови и ↑ интенсивности обмена веществ. 4)↑ лимфообразования и лимфооттока из-за ↑перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла. 5)↑ объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения. 6)Измен в сосудах микроциркуляторного русла (↑ диаметра артериол и прекапилляров; возрастание числа функционирующих капилляров); ускорение тока крови по микрососудам;↓ диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и ↑ ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра».

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров.

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.

механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению плазматических капилляров эритроцитами способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличивается поперечное сечение микроциркуляторного русла. Вместе с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.

Источник

Артериальная гиперемия. Виды, этиология и патогенез. Значение.

Артериальная гиперемия— увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Гуморальный механизм.Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии:

Различают физиологическуюи патологическуюартериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемииотносят рабочую(функциональную) и реактивную(постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемияобусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная(постишемическая) гиперемиянаблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Выделяют нейрогенную (в ней нейротоническую и нейропаралитическую) и миопаралитическую.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров

Симптомы артериальной гиперемии. Цвет органапри артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышаетсявследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное значение артериальной гиперемиисвязано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена.. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной.При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления.

Отрицательное значение артериальной гиперемииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе.

Источник

34. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

1)нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

2)нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);

3)миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.

1)действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических);2) увеличение нагрузки на орган; 3)психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

толчкообразное и маятникообразное движение крови;

снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

артериовенозная разница по О₂ резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Хорошее: увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Источник

Патологическая артериальная гиперемия. Этиология, виды, влияние на организм.

Артериальная гиперемия, ее внешние признаки, этиология, патогенез и последствия. Виды физиологической артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии для организма. Применение в медицинской практике.

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения участков ткани развивается в следствии усиления притока к ней артериальной крови по расширенным артериям и артериолам при нормальном оттоке по венулам и венам

При артериальной гиперемии в ткани увеличивается скорость тока крови в микроциркуляторном русле и возрастает интенсивность обменных процессов

Характерные местные признаки:

1) Ярко – красный цвет ткани – в следствии увеличения числа функционирующих капилляр заполненных артериальной кровью

2) Повышенная t участка ткани

3) Ощущается пульсация мелких артерий и артериол

4) Хорошо видна артериальная часть микроциркуляторного русла в следствии перегонки сосудов кровью

5) Увеличение лимфообразования и лимфоотока

6) Увеличение гиперемированной ткани в обьеме

7) Усиление функции ткани

Виды артериальных гиперемий

1) Физиологическая артериальная гиперемия – эта гиперемия не связана с действием на ткани патологических факторов

А) Безусловно – рефлекторная – ее развитие связано с усилением функциональной активности организма

1) Моногенная – при интенсивной работе скелетной мускулатуры

2) Пищеварительная – после приема пищи развивается гиперемия органов ЖКТ

3) Лактационная – в период лактации гиперемия молочных желез

4) Гиперемия матки – в период вынашивания плода

5) Гиперемия наружных половых органов – в период половой охоты

Б) Условно – рефлекторная – ее развитие связано с изменением психоэмоционального состояния организма

1) Гиперемия кожи лица и изменение при смущении и стыде

Влияние на организм:

— Положительное: Способствует активизации обменных процессов и поддержанию функциональной активности орг-ма на высоком уровне

— Отрицательное: Может привести к гипертрофии органов и к гиперплазии его клеточных элементов

Использование в медицинской практике:

Массаж, компресс, слабый электроток, инфракрасное излучение, красное излучение

Патологическая артериальная гиперемия. Этиология, виды, влияние на организм.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в результате неадекватного действия на ткани раздражителей различного происхождения

Механические, физические, химические, биологические

Виды патологической артериальной гиперемии:

А) Нейрогенная артериальная гиперемия – ее развитие связано с изменением тонуса сосудорасширяющих и сосудосуживающих нервов (расшир – парасимп-е, сужив – симпат-е)

1) Нейротоническая – возникает в следствии раздражения сосудорасширяющих нервов и их центров, которые оказывают преимущественное влияние на артериальную часть микроциркуляторного русла. Избыток медиаторов ацетил – холина

2) Нейропаралитическая – возникает в следствии поражения сосудосуживающих нервов и их центров, которые снижают свое влияние на артериальную часть микроциркуляторного русла. Недостаток адреналина

При этих двух видах нейрогенной гиперемии сосудорасширяющие нервы оказывают преимущественное влияние на мышцы артериальных сосудов и в диаметре увеличиваются

Б) Миогенная артериальная гиперемия – ее развитие связано с нарушением работы мышцы артериального сосуда

1) Миопаралитическая – развивается при поражении мышц стенки артериального сосуда. В результате негативного воздействия на гладкую мускулатуру стенки сосудов она перестает воспринимать импульсы идущие от вегетативной НС и расслабляется. В результате чего диаметр артериального сосуда увеличивается

Влияние на организм:

— Положительное: обеспечивает очаг повреждения лейкоцитами, антителами, ферментами и т.д. Способствует удалению продуктов ОВ, распада клеток и выведению токсинов

— Отрицательное: длительное перерастяжение сосудов сопровождается выходом из них плазмы и форменных элементов в ткань. Увеличение органа в объеме за счет накопления межклеточной жидкости приводит к сдавлению клеточных элементов, что негативно сказывается на их функции

Виды кровотечений

По направлению тока крови

Скрытое- в случае кровоизлияния в полости тела, которые не сообщаются со внешней средой.

По повреждённому сосуду:

По происхождению

По степени тяжести:

По времени.

Механизм образования, выделяют 4 стадии:

Сосудисто-рефлекторная стадия.

Первая стадия, развивается на первые — вторые сутки после повреждения. При кровотечении в первую очередь уменьшается ОЦК. Адреналин воздействует на емкостные сосуды — вены — и вызывает повышение тонуса сосудистой стенки. В результате кровь, в норме депонированная в венах, включается в кровоток. Временно увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к нормализации кровообращения.

Гидремическая стадия.Характеризуется увеличением ОЦК за счёт включения в кровоток межклеточной жидкости и задержки жидкости в организме.Механизм этой стадии нейроэндокринный. Кровопотеря вызывает резкое снижение ОЦК (гиповолемию). Возбуждённые волюморецепторы, расположенные в каротидном синусе и в дуге аорты посылают сигналы в задний гипоталамус, в котором синтезируется альдостеронстимулирующий фактор (релизинг-фактор). Под его воздействием начинается выработка альдестерона в надпочечниках. Гормон вызывает задержку натрия в организме путём увеличения его реабсорбции в дистальных канальцах почек. Увеличение содержания натрия в крови вызывает возбуждение осморецепторов. Сигнал идет в передний гипоталамус, из которого — в гипофиз.

Костномозговая стадия.Активируется эритропоэз, образуются молодые формы красного ростка, которые выходят в периферическую кровь.

Последствия

В результате любого кровотечения снижается количество циркулирующей крови, ухудшаются сердечная деятельность и обеспечение тканей, печени и почек кислородом. При обширной и длительной кровопотере развивается малокровие (анемия). Большое значение имеет то, из сосуда какого калибра истекает кровь. Так, при повреждении мелких сосудов образующиеся кровяные сгустки (тромбы) закрывают их просвет, и кровотечение останавливается самостоятельно. Если же нарушена целость крупного сосуда, например артерии, то кровь бьет струей, истекает быстро, что может привести к смертельному исходу буквально за несколько минут. Хотя при очень тяжёлых травмах, например, отрыве конечности, кровотечение может быть небольшим, так как возникает спазм сосудов.

Характерные местные признаки:

2) Повышенная t участка ткани

3) Ощущается пульсация мелких артерий и артериол

4) Хорошо видна артериальная часть микроциркуляторного русла в следствии перегонки сосудов кровью

5) Увеличение лимфообразования и лимфоотока

6) Увеличение гиперемированной ткани в обьеме

7) Усиление функции ткани

Виды артериальных гиперемий

А) Безусловно – рефлекторная – ее развитие связано с усилением функциональной активности организма

1) Моногенная – при интенсивной работе скелетной мускулатуры

2) Пищеварительная – после приема пищи развивается гиперемия органов ЖКТ

3) Лактационная – в период лактации гиперемия молочных желез

4) Гиперемия матки – в период вынашивания плода

5) Гиперемия наружных половых органов – в период половой охоты

Б) Условно – рефлекторная – ее развитие связано с изменением психоэмоционального состояния организма

1) Гиперемия кожи лица и изменение при смущении и стыде

Влияние на организм:

— Отрицательное: Может привести к гипертрофии органов и к гиперплазии его клеточных элементов

Использование в медицинской практике:

Массаж, компресс, слабый электроток, инфракрасное излучение, красное излучение

Патологическая артериальная гиперемия. Этиология, виды, влияние на организм.

Механические, физические, химические, биологические

Виды патологической артериальной гиперемии:

Б) Миогенная артериальная гиперемия – ее развитие связано с нарушением работы мышцы артериального сосуда

Влияние на организм:

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.