Аниридия наследуется как аутосомный доминантный признак и встречается

Аниридия – отсутствие радужки

Аниридией называют отсутствие радужки – одной из оболочек глаза.

Как правило, это врожденная патология, возникающая из-за передачи от родителей ребенку неполноценных генов, неспособных обеспечить формирование радужной оболочки. Но выявляются случаи и приобретенной аниридии.

При этом наблюдается частичное или полное отсутствие радужной оболочки. Главные симптомы – светобоязнь и ухудшение зрения.

Диагноз ставят при осмотре. Важной является не только констатация отсутствия радужки, но и определение причин, так как они могут привести и к другим врожденным патологиям. Лечение – хирургическое заместительное.

Аниридия как аутосомный доминантный признак, что это такое

Патоморфологическая суть описываемого заболевания заключается в нарушении процессов питания и развития тканей радужной оболочки, а уже от их выраженности зависит степень проявления патологии – частичное или полное отсутствие этой части глаза.

Аниридия диагностируется реже, чем другие офтальмологические патологии в частности и врожденные заболевания, обусловленные генетическими сбоями, в целом. Из 70 тысяч населения аниридией болеет один. Но офтальмологи предупреждают, что эти статистические данные установлены касательно живущих и здравствующих пациентов. Отдельные врожденные патологии, которые проявляются в сочетании с аниридией, приводят к ранней смертности, а то и гибели плода во время внутриутробного развития, поэтому фактическая частота возникновения анридии выше.

Аниридия «склонна» сочетаться из-за схожих генетических нарушений с другими офтальмологическими заболеваниями, которые не критичны для жизни пациента.

Одинаково часто болеют и мужчины, и женщины. Географических особенностей возникновения аниридии не наблюдается.

Причины аниридии

Врожденная аниридия имеет генетическое происхождение.

Следует понимать разницу между врожденными и генетически детерминированными (обусловленными) патологиями. Первые возникают из-за влияния агрессивных факторов на будущего ребенка во время его внутриутробного развития (а точнее, опосредованно через влияние на организм беременной женщины – его матери). Но они необязательно являются генетически определенными. Вторые появляются из-за воздействия негативных факторов на гены, которые при этом:

Аниридия относится к патологиям, которые являются врожденными по причине генетических сбоев.

Непосредственной причиной формирования врожденной формы описываемого заболевания выступает мутация гена под кодовым названием PAX6, который входит в состав 11 пары хромосом. От этого гена зависит правильное развитие не только радужной оболочки, но и глазного яблока в целом. Так как он регулирует процессы развития центральной нервной системы и поджелудочной железы, его нарушение может привести к серьезным неврологическим и пищеварительным патологиям.

В свою очередь, причинами мутации упомянутого гена выступают патологические факторы, которые негативным образом влияют на структуру отцовских и материнских генов. Те уже, в свою очередь, в таком «негодном» состоянии передаются ребенку, вызывая формирование неполноценной радужной оболочки либо провоцируя «блокировку» ее развития, что приводит к полному отсутствию радужной оболочки. Такие факторы могут быть:

Физическими факторами, провоцирующими развитие генных мутаций и в данном случае приводящими к развитию врожденной аниридии, являются:

Изменения структуры гена возможны при длительном пребывании в условиях слишком низких либо слишком высоких температур – второй фактор более значимый. Кратковременное воздействие высоких или низких температур некритично.

Чаще всего человек подвергается ультрафиолетовому облучению, которое способно вызвать мутацию генов, при:

Радиоактивное облучение с возникающими генными мутациями наблюдается в таких случаях, как:

Вибрация редко выступает в качестве фактора, провоцирующего генетические нарушения (в данном случае влекущие развитие аниридии). Как правило, ее воздействие на человеческий организм наблюдается при работе с определенным промышленным оборудованием.

Химическими факторами-провокаторами нарушения структуры генов являются любые агрессивные химические соединения, воздействующие на организм в быту, на производстве, в сельском хозяйстве. Чаще всего это промышленные соединения.

Генные нарушения с последующим развитием аниридии нередко наблюдаются на фоне инфекционного поражения – с внутриклеточным паразитированием возбудителей.

К экологическим факторам, способным спровоцировать мутацию гена с последующим развитием аниридии, относятся, как правило, вдыхание атмосферного воздуха, загрязненного выхлопами автомобильных моторов и промышленными выбросами, а также употребление пищи и воды, содержащих вредные элементы и соединения.

Эндокринными факторами, способными спровоцировать развитие врожденной формы описываемого заболевания, являются нарушения со стороны гормонов, которые регулируют обменные процессы в организме. Это нарушения со стороны гормонов щитовидной железы, а именно:

Причина появления приобретенной формы аниридии – травма глазного яблока, при которой радужная оболочка отрывается у своего корня. Как физический объект она никуда не исчезает, присутствует на том же месте (нередко – со смещением), но уже не способна выполнять свои функциональные обязанности.

Развитие патологии

Радужная оболочка глаза (радужки) – это тоненькая светонепроницаемая пленка, которая находится между роговицей и хрусталиком и у которой имеется в центре отверстие (зрачок). Благодаря пигментам она окрашена в различный цвет.

Стабильное расположение радужки обеспечивается потому, что она своим краем крепится к цилиарному телу (части сосудистой оболочки, на которой «подвешен» хрусталик). Место крепления называется корнем, благодаря ему радужная оболочка никуда не смещается. Но ее остальная часть свободна.

В месте соединения корня радужной оболочки и задних слоев роговой оболочки находится та часть глазного яблока, где происходит отток внутриглазной жидкости.

Одна из важных функций радужной оболочки – обеспечение поступления оптимального количества света через зрачок на сетчатку, где он дальше в виде импульсов проводится в структуры головного мозга. Зрачковый край радужки имеет сфинктер, который при своем сокращении приводит к уменьшению зрачка и ограниченному поступлению фотонов (частиц света) к световоспринимающим структурам органа зрения. Поэтому нарушение строения радужной оболочки в виде аниридии становится преградой для дозированного поступления света в глаз.

В норме структуры радужной оболочки, как и другие органы и ткани формирующегося организма плода, развиваются в определенной последовательности. Такое формирование зависит от различных факторов:

Так, если клетки перемещаются с нарушением, из-за этого нарушается образование основы радужной оболочки. Вместо нее образуется неполноценная структура, не способная активно функционировать.

Механизм развития приобретенной аниридии более прост. Радужка – это довольно деликатная структура, поэтому даже невыраженное механическое воздействие на нее может спровоцировать нарушение ее целостности – а именно отрыв в районе корня.

Симптомы анаридии

Признаками, обнаруживаемыми при аниридии, являются:

Фотофобия возникает из-за того, что из-за отсутствия радужки, которая играет роль диафрагмы, поток света беспрепятственно попадает в глаз и чрезмерно раздражает его структуры.

Читайте также:  Темно коричневые выделения как признак беременности

Снижение остроты зрения связано с нарушением рефракции (преломляющей силы света), которая при этом выявляется. Оно обусловлено нарушением развития глазного яблока в целом, которое наблюдается при врожденной аниридии. Это же касается нистагма и косоглазия.

Аниридия часто развивается в сочетании с такими заболеваниями, как:

Также аниридию в ряде случаев диагностируют не как отдельно взятую патологию, а как признак заболевания. Одной из таких болезней является синдром Гиллеспи – врожденная патология, при которой, помимо аниридии, отмечаются нарушение координации движений и ухудшение интеллекта.

При травме может возникать частичная аниридия, часто невыраженная из-за небольшого надрыва в месте соединения радужки с цилиарным телом. В этом случае диагноз из-за отсутствия выраженных симптомов могут поставить случайно – во время профилактического осмотра либо при обследовании по поводу какого-то другого офтальмологического заболевания.

Диагностика

Предварительный первичный диагноз аниридии можно поставить при обычном офтальмологическом осмотре. Более важной является не констатация данной болезни, а установление причин развития аниридии и ее последствий, поэтому в диагностике нередко используют довольно широкий спектр дополнительных методик исследования. Также важны жалобы и данные анамнеза (истории) болезни.

Необходимо уточнение следующих анамнестических данных:

Данные физикального обследования пациента с аниридией малоинформативные, но при общем осмотре можно заметить, как пациент щурится, приглядывается к предметам, не способен фокусировать взгляд на объектах, которые расположены на большом или маленьком расстоянии.

Из инструментальных привлекаются следующие методы диагностики:

Если поставлен предварительный диагноз врожденной аниридии, то проводятся генетические методы исследования, во время которых определяют нарушение строения гена PAX6.

Лабораторные методы исследования не являются определяющими в диагностике описываемой болезни. В ряде случаев может возникнуть потребность в их привлечении для проведения дифференциальной диагностики с патологиями, на фоне которых может наблюдаться снижение остроты зрения – как правило, инфекционно-воспалительными.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику проводят, в первую очередь, между врожденной и приобретенной формами описываемого заболевания.

Также важно исключение нарушения рефракции, при котором снижается острота зрения, как и при аниридии.

Осложнения

Главным осложнением описываемой патологии является снижение остроты зрения, которое не купируется популярными методами, применяемыми при нарушении рефракции.

Лечение анаридии

Консервативное лечение аниридии не проводят – методы, которые стимулировали бы развитие радужной оболочки, а также регулировали бы поток света в орган зрения, отсутствуют. Единственным действенным радикальным методом лечения является хирургический. Пациенту вживляют радужную оболочку, изготовленную из искусственных гипоаллергенных материалов – а именно гидрогеля с определенными физическими свойствами. В средине такой искусственной диафрагмы имеется отверстие, которое соответствует по форме и размерам человеческому зрачку.

Искусственная диафрагма не способна в полной мере выполнять функции натуральной радужной оболочки, так как она не имеет мышц, которые корректировали бы диаметр зрачка в зависимости от освещения. Но она помогает защитить структуры глазного яблока от чрезмерного попадания фотонов естественного либо искусственного света, а значит, от их чрезмерного раздражения.

Современный широкий выбор гелей для протезирования радужной оболочки позволяет подобрать их в соответствии с естественной окраской второго, нескомпрометированного глаза пациента, а также остатков тканей пострадавшей радужки (их могут удалить). При наличии двухсторонней полной аниридии цвет искусственной радужки выбирают согласно предпочтениям пациента.

В ряде случаев имеются противопоказания к проведению данной операции – в частности, при возможности повреждения роговой оболочки на фоне технических трудностей из-за определенных особенностей строения передней камеры глазного яблока.

Если в сочетании с аниридией у пациента развилась катаракта, то во время одного оперативного вмешательства стараются провести вживление радужной оболочки и замену хрусталика на искусственный.

При невозможности выполнения хирургической операции пациент должен:

Важной является одновременная коррекция нарушений, которые развиваются одновременно с аниридией – глаукомы и катаракты.

Профилактика

Способов гарантированного предупреждения врожденной формы аниридии нет – медицина еще не научилась исправлять генетические «ошибки». Риск развития описываемой патологии можно снизить, если предупреждать влияние на организм различных агрессивных факторов, которые способны привести к развитию генных мутаций. Важными являются:

Чтобы предупредить приобретенную аниридию, следует избегать ситуаций, чреватых травмированием глазного яблока и отрывом радужки, а при отсутствии такой возможности – использовать защитные приспособления (шлем, очки).

Прогноз

Прогноз при аниридии в случае отсутствия коррекции неблагоприятный для остроты зрения. Описываемое заболевание можно ликвидировать с помощью имплантации искусственной радужной оболочки.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

2,924 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Источник

Аниридия (иридеремия)

Аниридия (иридеремия) — это заболевание, при котором у человека отсутствует радужка. В большинстве случаев аниридия наследуется как аутосомный доминантный признак. Клинически такой недуг может проявляться нистагмом, снижением зрения и боязнью света.

При проведении диагностики врач обследует передний отдел органа зрения, проводит различные процедуры с использованием медицинских препаратов и рефракцию. Установить наследственность этой болезни можно при проведении генетического тестирования. Лечение происходит путем пересадки радужной оболочки глаза.

Причины

Чаще всего в зону риск входят люди, которые унаследовали это заболевание (родственники также страдали от него). Наследуется этот ген примерно в 65%-ах случаев.

Иридеремия одинаково распространена среди мужчин и женщин, а также не зависит от места проживания.

Важно! Встречаются случаи, когда наряду с этой патологией развивается катаракта. Это происходит тогда, когда степень экспрессии болезни низкая. Если в процесс будет включена и передняя часть глаза, то тут часто развивается врожденная глаукома. У человека зрелого возраста встречается синехий. Рекомендуем прочитать отдельные статьи про эти болезни у нас на сайте.

Основная причина появления аниридии — мутация гена РАХ6, который расположен на 11 хромосоме.

При помощи этого гена организм кодирует транскрибацию, которая происходит в период развития эмбриона и отвечает за формирование:

При повреждении этого гена происходит нарушение указанных процессов и формируется другая анатомическая структура. Такие изменения в организме происходят на 13-14 неделе гестации.

Также причиной проявления аниридии может стать травма головы, что приводит к отрыву оболочки глаза от корня.

Наследственность

Как мы уже сказали, аниридия чаще всего передается по наследству. Но сами генетические нарушения могут быть различными, сюда относятся:

Классификация и симптомы

Врачи делят заболевание на врожденное и приобретенное (наследственность и травма) и на частичное и полное. Далее мы подробнее разберем последние виды.

Важно! Признаки отличаются в зависимости от степени тяжести недуга и формы повреждения. Поэтому мы разберем симптомы отдельно по видам болезни.

Полная

Для полной формы характерно:

Частичная

Частичная аниридия характеризуется такими же признаками, что и полная. Но так как данное заболевание протекает в легкой степени, то и проявления его будут слабыми. В отличие от полной, проявления этой формы не всегда можно заметить, невооруженным взглядом видна только гипоплазия (истончение) стромы радужки, остальным же признаки можно обнаружить только при диагностике.

Читайте также:  Признаки наступающих родов у кошки

Внешний вид больного будет гемигипертрофическим. При первичном проявлении и на ранней стадии недуг может не иметь вообще никакой выраженной симптоматики. Такое случается из-за гиподиагностики.

Сопутствующие патологии

Аниридию часто сопровождают:

Диагностика

Ряд мероприятий по обследованию состоит из нескольких этапов. Сюда входит:

При помощи генетического тестирования доктор определяет причину проявления такого заболевания. Последний тест врач проводит только в том случае, когда причина проявления недуга врожденная.

Лечение

Лечение такого недуга специфическое. Обычно необходимо хирургическое вмешательство, вследствие особенностей болезни. При этом происходит пересадка радужки. Сам протез имеет основу из гидрогеля. В нем также есть отверстие, которое по своему диаметру соответствует зрачку. Цвет искусственного материала можно выбрать любой.

Вмешательство хирурга в такой процесс показано тем, у кого травматический тип недуга. Врожденную форму можно исправить таким же методом, но проводится операция только в том случае, когда степень риска повреждения роговицы минимальна. В противном случае врожденная аниридия лечится с помощью линз, которые скрывают дефекты.

Если наряду с аниридей наблюдается еще и катаракта, то меняют кроме радужки и хрусталик.

Для профилактики развития и появления осложнений врач советует применять капли и гели. Также таким пациентам рекомендуется в солнечную погоду носить очки, которые будут блокировать ультрафиолет.

Прогноз

В настоящее время специфических методов профилактики данного недуга нет, так как в основном появление заболевания связано с генами. Если в семье был человек, который страдал таким недугом, то перед зачатием ребенка стоит проконсультироваться с генетиком. Также тут важен будет совет офтальмолога.

Профилактические методы сводятся к соблюдению правил техники безопасности на производстве. Важно соблюдать все рекомендации доктора и вовремя начать лечение.

Источник

Образец решения задач

Задача 1: Альбинизм наследуется как рецессивный аутосомный признак. Заболевание встречается с частотой 1:20000. Вычислите число гетерозигот в популяции.

Решение:

А – аллель, отвечающий за нормальное содержание меланина в тканях.

а – аллель, отвечающий за альбинизм.

1. Частота аллеля а = q; частота аллеля А = р. Вычислим частоту аллеля а (q). По условию q 2 = 1/20000 (согласно закону Харди-Вайнберга). Отсюда = 1/141.

3. Частота гетерозигот в популяции равна 2рq.

4. Следовательно, число гетерозигот в популяции из 20000 человек составит: 1/70×20000=280 чел.

Ответ: число гетерозигот в популяции равно 280 человек.

Задача 2: Встречаемость людей с аутосомно-рецессивным признаком равна 0,25. Какова частота гомозиготных носителей доминантного аллеля?

Решение:

2. Записываем основные положения закона Харди-Вайнберга

3. Зная q 2 найдем = 0,5.

5. Вычисляем частоту гомозиготных носителей доминантного аллеля: р 2 =0,5 2 =0,25 =25%.

Ответ: частота гомозиготных носителей доминантного аллеля равна 25%.

ЗАДАЧИ:

1. Определить генетическую структуру популяции, если известно, что рецессивные гомозиготные особи (аа) составляют в популяции 1 %.

2. Муковисцидоз наследуется как аутосомно-рецессивный признак. В России заболевание встречается с частотой 1:2 000 (Мутович Г.Р.,1997). Определите частоту встречаемости гетерозиготных носителей.

3. Глухонемота связана с врожденной глухотой, которая препятствует нормальному усвоению речи. Наследование аутосомно-рецессивное. Средняя встречаемость заболевания для европейских стран составляет приблизительно 2:10 000 (В.П. Эфроимсон, 1968). Определите возможное число гетерозиготных по глухонемоте людей в популяции с численностью 600 000 жителей.

4. Низкий рост тела человека наследуется как аутосомный доминантный признак. При обследовании одной африканской популяции пигмеев 64 человека имели нормальный рост тела, а 836 человек – низкий рост. Определить частоту встречаемости гетерозигот в этой популяции.

5. В популяции с населением 100 тыс. человек 4 тыс. имеют голубые глаза, остальные – карие. Вычислите количество гетерозиготных по окраске глаз людей.

6. Способность человека различать вкус фенилтиомочевины контролируется доминантным аутосомным геном. В одной популяции частота людей, которые не ощущают вкус фенилтиомочевины, равна 25%. Определить генетическую структуру этой популяции.

7. Гемофилия А наследуется как рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, признак. У новорожденных мальчиков это заболевание встречается с частотой 1:2500 (Заяц Р.Г, Рачковская И.В., 1998). Определите частоту встречаемости гетерозигот среди новорожденных.

8. Аниридия наследуется как доминантный аутосомный признак и встречается с частотой 1:10 000 (В.П. Эфроимсон, 1968). Охарактеризуйте генетическую структуру популяции.

9. Из 84 000 детей, родившихся в течение 10 лет в городе К., у 340 обнаружен патологический рецессивный аллель. Популяция признана панмиктической. Вычислите частоты гомозиготных и гетерозиготных генотипов.

10. У людей известно три генотипа по форме волос. В выборке 2800 человек оказалось 15% с генотипом ВВ (курчавые волосы), 15% с генотипом Bb (волнистые волосы) и 70% с генотипом bb (прямые волосы). Определите частоту встречаемости доминантных и рецессивных аллелей.

13. Подагра встречается у 2% людей и обусловлена аутосомным доминантным геном. У женщин ген подагры не проявляется, у мужчин пенетрантность его равна 20% (В.П. Эфроимсон, 1968). Охарактеризуйте генетическую структуру популяции по анализируемому признаку, исходя из этих данных.

14. В одной популяции частота гена дальтонизма составила 0,08. Дальтонизм передается как рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой признак. Каковы частоты трех генотипов женщин в этой популяции.

15. В родильном доме из 1000 рожениц у 150 наблюдается иммунный конфликт по резус-фактору (Rh-отрицательные). Определите частоты встречаемости аллелей в данной выборке и установите генетическую структуру популяции.

Источник

Профилактические мероприятия.

Борьба с аскаридозом ведётся комплексом лечебно-профилак-тических и санитарно-профилактических мероприятий.

1. Сводится к строгому соблюдению правил личной гигиены; мытье рук после посещения улицы, перед едой, после посещения туалета и работы на садовых и приусадебных участках;

2. Тщательному обмыванию овощей и фруктов, сначала холодной проточной водой, а затем кипяченой;

3. Борьба с механическими переносчиками яиц гельминтов – мухами и тараканами.

1. Санитарно- просветительская работа, направленная на разъяснение населению путей заражения и мер профилактики аскаридоза;

2. Своевременное выявление и лечение больных аскаридозом;

3. Предотвращение фекального загрязнения почвы, благоустройство туалетов, особенно в сельской местности;

4. Обезвреживания нечистот, идущих на удобрение огородов и дегельминтизация почвы.

4). Задача. Альбинизм наследуется как рецессивный аутосомныи признак. Заболевание встречается с частотой 1:20000. Вычислите количество гетерозигот в популяции.

Ситуационная задача (методичка)

Задача

Генотипы родителей: АаВв и АаВв

Расщепление: 9:3:3:1, вероятность рождения глухого ребенка 6,25%.

Тип взаимодействия неаллельных генов – эпистаз.

Диагностические особенности: адача

Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях (свежевыделенных, не позднее чем через несколько часов). Однако в процессе выделения яиц карликового цепня нередко, особенно при слабой инвазии, наблюдаются паузы в выделении яиц, и в случае отрицательного анализа исследование фекалий следует повторить с промежутками в 2-3 недели.

Читайте также:  Признаки носительства золотистого стафилококка

Цикл развития паразита:

Человек является окончательным и промежуточным хозяином. Яйца выделяются с испражнениями человека. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении правил личной гигиены.

Ленточная форма паразитирует в тонком кишечнике чело­века. Повсеместно распространенный кишечный цестодоз преимущественно в районах с жарким и сухим климатом

Карликовый цепень имеет небольшие размеры, длина стробилы 1,5-2 см, реже до 5 см, и ширина 0,5-0,7 мм. Сколекс шаровидной формы, имеет хоботок с крючьями (от 20 до 30) и 4 присоски. Шейка длинная и тонкая. Стробила белого цве­та, очень нежная и легко рвущаяся, состоит примерно из 200 члеников. В проглоттидах ширина члеников превышает их длину. Гермафродитный членик имеет три шаровидных се­менника с семявыносящими протоками, один вытянутый яичник, позади которого лежит округлый желточник. Зре­лые проглоттиды более крупные, в них находится мешковид­ная матка, вытесняющая остальные органы и содержащую от 100 до 200 яиц. Яйца при разрушении члеников попадают в испражнения еще в кишечнике. Форма яиц овальная или округлая, прозрачные, бесцветные, размеры 50×40 мкм. Обо­лочка тонкая, двухконтурная. Онкосферы округлые, зани­мают центральную часть яйца, прозрачны, бесцветны, имеют свою тонкую оболочку, а также три пары крючьев, располо­женных под небольшим углом друг к другу или почти па­раллельно. Между оболочками яйца и онкосферы видны длинные прозрачные нити (филаменты). От каждого полюса онкосферы отходят 6 нитей, они поддерживают зародыш в центре яйца.

4). Задача.Ген цветовой слепоты и ген ночной слепоты, наследующиеся через Х хромосому, находятся на расстоянии 50 морганид друг от друга. Оба признаки рецессивны. Определите вероятность рождения детей одновременно с обеими аномалиями в семье, где жена имеет нормальное зрение, но мать ее страдала ночной слепотой, а отец – цветовой слепотой, муж же нормален в отношении обоих признаков.

Нормальное цветное зрение – В

Цветовая слепота – b

Р Х аВ Х А b x X AB Y

F1 X AB X aB

Так как расстояние 50 морганид, то в 50% кроссинговера возникнут гаметы

Ответ: вероятность рождения детей в этой семье с обоими аномалиями равна 12,5%

4).Задача. Аниридия наследуется как доминантный аутосомный признак и встречается с частотой 1:10 000 (В. П. Эфроимсон). Определите генетическую структуру популяции.

Используем закон Харди-Вайнберга. Из этого закона следует, что число доминантных гомозигот равно квадрату частоты доминантного гена (р2), число гомозиготных

рецессивных особей равно квадрату частоты рецессивного гена (q2),

число гетерозиготных генотипов равно удвоенному произведению

частот обоих аллелей (2pq). Частота генов в популяции выражается

Дано: Решение

Р ♀ Х D X d х ♂ X D Y

Ответ: 75% детей нормальны, но 50% девочек носители.

4)

· возбудитель энтеробиоза — самого распространенного гельминтоза, который встречается в основном у детей.

· Мелкий червь с выраженным половым диморфизмом: самка достигает в длину 12 мм, тело ее прямое, сзади заостренное. Самцы мельче (до 5 мм) и свернуты спирально. Яйца овальны, несколько асимметричны, прозрачны и бесцветны, длиной до 50 мкм.

· Жизненный цикл в целом соответствует циклу развития власоглава, но яйца достигают инвазионности после откладывания не за несколько недель, а всего за несколько часов. Поэтому при энтеробиозе часто происходит аутоинвазия. Обитают острицы в нижнем отделе тонкой кишки, питаясь ее содержимым. Самки со зрелыми яйцами выползают из анального отверстия и откладывают яйца на коже промежности, вызывая при этом сильный зуд. При расчесывании зудящих мест яйца попадают на руки, затем на белье и игрушки. При проглатывании яиц из них быстро развиваются взрослые паразиты, продолжительность жизни которых около 1 мес. Патогенное действие остриц связано с тем, что зуд промежности приводит к нарушению сна, к нервному истощению. Возможно также нарушение стенки кишечника.

· Лабораторная диагностика имеет особенности: в фекалиях яйца обнаруживаются редко, поэтому их исследуют в мазке с перианальных складок промежности.

· Личная профилактика — соблюдение правил личной гигиены, особенно тщательное мытье рук после сна, короткая стрижка ногтей. Общественная — регулярно обследовать детей в детских учреждениях, лечение больных, регулярные обследования также работников детских учреждений и предприятий общественного питания.

· инвазионная стадия: яйцо с развитой личинкой

· нижний отдел тонкого кишечника, верхний отдел толстого

P.S.: Советую посмотреть по пройденному материалу- возможно паразит другой, но из найденной информации подходит пока только острица детская. До кучи- Лабораторная диагностика показала…

P.S.: Материал с учебника. Острица детская Enterobius vermicularis — возбудитель энтеробиоза — самого распространенного гельминтоза, который встречается в основном у детей. Мелкий червь с выраженным половым диморфизмом: самка достигает в длину 12 мм, тело ее прямое, сзади заостренное. Самцы мельче (до 5 мм) и свернуты спирально. Яйца овальны, несколько асимметричны, прозрачны и бесцветны, длиной до 50 мкм.

Жизненный цикл в целом соответствует циклу развития власоглава, но яйца достигают инвазионности после откладывания не за несколько недель, а всего за несколько часов. Поэтому при энтеробиозе часто происходит аутоинвазия. Обитают острицы в нижнем отделе тонкой кишки, питаясь ее содержимым. Самки со зрелыми яйцами выползают из анального отверстия и откладывают яйца на коже промежности, вызывая при этом сильный зуд. При расчесывании зудящих мест яйца попадают на руки, затем на белье и игрушки. При проглатывании яиц из них быстро развиваются взрослые паразиты, продолжительность жизни которых около 1 мес. Патогенное действие остриц связано с тем, что зуд промежности приводит к нарушению сна, к нервному истощению. Возможно также нарушение стенки кишечника.

Лабораторная диагностика имеет особенности: в фекалиях яйца обнаруживаются редко, поэтому их исследуют в мазке с перианальных складок промежности.

Личная профилактика — соблюдение правил личной гигиены, особенно тщательное мытье рук после сна, короткая стрижка ногтей. Общественная — регулярно обследовать детей в детских учреждениях, лечение больных, регулярные обследования также работников детских учреждений и предприятий общественного питания.

Диагноз: Альвеококкоз потому что: А) Якутия является типичным местом обитания Альвеококка( возбудителя болезни) Б)Если профессия геолог, он легко мог заразится т.к находится в контакте с почвой, на которой могут быть яйца паразита. В) уплотненная, бугристая печень, желтуха – признаки Альвеококка.

Меры профилактики: соблюдение правил личной гигиены ( например при экскурсиях, походах, сборе грибов, ягод.) Общественная профилактика: осмотр определенного контингента населения( охотники, рыбаки), осторожность при выделке шкур.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Источник

Adblock
detector