Алкогольный гепатит на узи признаки

Содержание
  1. Какие симптомы у алкогольного гепатита
  2. Алкоголь и печень
  3. Как развивается алкогольный гепатит
  4. Виды и формы алкогольного гепатита
  5. Острый алкогольный гепатит
  6. Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития
  7. Хронический алкогольный гепатит
  8. Степень тяжести гепатита
  9. Диагностика
  10. Лечение
  11. Диета
  12. Медикаментозное лечение
  13. Оперативное лечение
  14. Прогноз заболевания
  15. Острый алкогольный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение
  16. Гистологические проявления
  17. Симптомы острого алкогольного гепатита
  18. Латентный вариант
  19. Желтушный вариант
  20. Холестатический вариант
  21. Фульминантный вариант
  22. Что беспокоит?
  23. Диагностика острого алкогольного гепатита
  24. Что нужно обследовать?
  25. Как обследовать?
  26. Какие анализы необходимы?
  27. Лечение острого алкогольного гепатита
  28. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения

Какие симптомы у алкогольного гепатита

Только у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем, в печени могут сформироваться изменения, приводящие к гепатиту, циррозу или раку. У большинства же лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются необратимые поражения центральной нервной системы.

Многие специалисты связывают алкогольный гепатит с развитием алкогольного цирроза печени, другие эксперты не находят явного подтверждения этого факта. Однако, если цирроз печени бывает только у людей, принимающих чрезмерно высокие дозы алкоголя, то развитию алкогольного гепатита способствует даже прием 50 г спирта (1 л пива, 100 мл водки или 400 мл вина). Причем «нужно», чтобы такое количество принималось ежедневно, в течение длительного времени (не менее 5 лет).

По статистике, смертность во время атаки острого алкогольного гепатита составляет 20-60 процентов, что зависит от варианта протекания болезни.

Алкоголь и печень

Большие количества алкоголя являются для организма ядом. Почему большие? Потому, что в небольшом объеме этанол (или этиловый спирт) вырабатывается самим организмом, присутствует в некоторых биохимических реакциях и является источником энергии.

Что считать большим количеством? Это все, что больше максимально безопасной суточной дозы, то есть:

Причем злоупотреблением будет называться, если даже вышеуказанная доза не была превышена, но употребляется более 5 раз в неделю.

Организм человека пытается избавиться от алкоголя: его расщепление начинается уже во рту (с помощью слюны), следующие 20% обезвреживается в желудке. Интенсивность таких реакций зависит от того, высокая кислотность или низкая, есть ли на данный момент в желудке пища или нет. В результате желудочных реакций образуется ацетальдегид – очень токсичное вещество.

Как развивается алкогольный гепатит

Активность ферментов уменьшается неспроста. Это связано с тем, что этанол (точнее, ацетальдегид) напрямую повреждает клетки печени. Происходит это через жировое перерождение ее ткани. Происходит это так:

Кроме того, этанол вызывает застой в клетках печени желчи (она именно там вырабатывается).

Все эти изменения приводят к замещению печеночных клеток соединительной тканью (фиброз). Это начальная, и пока еще обратимая, стадия цирроза. Если здесь устранить действие алкоголя и провести противовоспалительную терапию, чтобы добиться снижения ФНО, можно предотвратить его развитие.

Виды и формы алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит может протекать в виде нескольких вариантов:

Каждый из этих видов имеет свои формы, для которой характерны свои симптомы.

Острый алкогольный гепатит

Люди, систематически употребляющие большое количество алкоголя, рискуют «заработать» острый или хронический алкогольный гепатит. Симптомы такого вида токсического гепатита развивается преимущественно у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем в течении как минимум 3-5 лет. Однако, бывают редкие случаи, когда острое течение гепатита стремительно развивается в течение буквально нескольких дней запоя. При этом происходит сильная интоксикация всего организма, воспаление и разрушение печени.

Чаще всего острый гепатит развивается, когда у человека уже есть цирроз печени, не обязательно развившийся вследствие приема алкоголя.

Дополнительными факторами, провоцирующими скоротечное течение этого заболевания являются:

Обычно впервые алкогольный гепатит проявляется при значительной дозе спиртного, употребленной в короткий срок, он протекает в острой форме со следующими симптомами:

Длительность острого гепатита от алкоголя составляет от 3 до 5 недель. При легкой степени заболевания печеночные пробы увеличиваются незначительно, но при тяжелой форме пробы достигают высоких цифр, развивается желтуха и острая печеночная недостаточность. При дифференциальной диагностике в отличие от вирусных при остром токсическом гепатите увеличение селезенки не характерно, нарушение пищеварения носит незначительно выраженный характер. К тому же при профессиональных отравлениях токсические гепатиты имеют ряд других симптомов интоксикации и клинических признаков, что установить правильный диагноз не представляет особой сложности.

Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития

Желтушный — самый часто встречающийся вариант заболевания от спиртного, поражающего печень. Следующие симптомы алкогольного гепатита относят к желтушному типу:

Латентный — бессимптомное течение заболевания, это хронический алкогольный гепатит, при котором периодически больные могут испытывать:

Холестатический — при этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Клинические признаки алкогольного гепатита холестатического варианта таковы:

Фульминантный — отличается прогрессирующим скоротечным характером.

Этот вид алкогольного токсического гепатита может закончиться летальным исходом от почечно-печеночной недостаточности буквально через 14-20 дней от начала острого периода.

Хронический алкогольный гепатит

Для хронического течения алкогольного гепатита характерна скудная симптоматика:

Когда только возникли первые повреждения печеночных клеток, хронический гепатит носит название «хронического персистирующего». Он имеет симптомы, которые редко заставляют человека обращаться к врачу. Это:

Если человек прекращает принимать алкоголь на 3-6 месяцев, изменения в его печени могут начать постепенно исчезать. Если же, напротив, этанол продолжает поступать, через время гепатит переходит в активную форму. Его симптомы:

Симптоматика хронического активного гепатита очень напоминает острый гепатит. В некоторых случаях их отличить возможно только по результатам микроскопического исследования участка печени, взятого во время биопсии.

Степень тяжести гепатита

Каждый из видов гепатита – острый или хронический (в форме активного варианта) имеет три степени тяжести. Их дифференцируют по уровню АЛТ в крови (фермент печени, который определяется в рамках анализа «Печеночные пробы»):

Диагностика

По одним только симптомам непонятно – алкогольный гепатит у человека или вирусный, или это дебют цирроза или рака печени. Первую помощь в диагностике могут оказать родственники, которые скажут о том, что несколько лет накануне больной:

Заподозрить алкогольное происхождение гепатита можно по определению алкогольдегидрогеназы в крови (норма – менее 2,8 ME/л или менее 0,05 мккат/л):

В клиниках редко определяется этот фермент. Заподозрив гепатит, врачи обычно назначают определение только АЛТ и АСТ. При поражении печени оба этих фермента повышаются, но АСТ/АЛТ становится менее 0,6. Также при этом обязательно определяется коагулограмма (свертывающая способность крови) и протеинограмма (общий белок крови и его фракции).

Обязательно сдаются маркеры вирусов гепатита (или определение ДНК или РНК вирусов ПЦР-методом), выполняется УЗИ печени, сдается кал на скрытую кровь. По возможности выполняется ФЭГДС: она позволяет увидеть повреждения слизистой оболочки желудка и варикозное расширение вен, характерное для цирроза печени.

Когда диагноз вирусного гепатита исключен, и показатели свертывания позволяют, выполняется биопсия печени. Она и является самой точной диагностикой, на основании которой и можно поставить диагноз. При изучении участка печени под микроскопом оценивается также степень фиброза (замещения клеток печени соединительной тканью). Ее оценивают буквой F со степенью, где F0 – это отсутствие фиброза, а F4 – цирроз.

Читайте также:  Признаки грыжи живота у женщин фото

Лечение

Терапия алкогольного гепатита заключается в таких «трех китах»:

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Диета

Питание при алкогольном гепатите должно обеспечить организм всеми теми веществами, которые были потеряны из-за приема алкоголя. Это:

Питание должно быть калорийным: не менее 2000 ккал/сут.

Продукты могут быть только запеченными или вареными. Копчености, маринованные и жареные продукты – запрещены. Нельзя также употреблять газированные напитки, соки, свежие кислые фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. Бульоны запрещены.

Белок в виде вареного мяса запрещен, когда у больного нарушается график сна и бодрствования, он начинает заговариваться, становится агрессивным или начинает нести бред. В этом случае можно есть только смеси, составленные из специальных аминокислот.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите назначаются:

Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

Оперативное лечение

При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

Прогноз заболевания

Прогноз любого заболевания зависит от продолжительности болезни, тяжести протекания острого периода, частоты рецидивов, своевременного оказания медицинской помощи. При этом виде гепатита важно дальнейшее воздержание от алкоголя, это значительно улучшает прогноз.

Но, как правило, пациенты даже после тяжелой формы токсического гепатита, продолжают употреблять алкогольные напитки, при этом до 30% случаев приводят к смерти пациента. При циррозе печени рецидивы острого алкогольного гепатита приводят к серьезным осложнениям, таким как кровотечения желудочно-кишечного тракта, острой почечно- печеночной недостаточности.

Если человек после легкого течения острого алкогольного гепатита выздоравливает (всего 10% всех случаев) и полностью отказывается от употребления алкоголя, даже в этом случае вероятность дальнейшего развития цирроза печени очень высока.

Источник

Острый алкогольный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алкогольный гепатит выявляется приблизительно у 35% больных хроническим алкоголизмом. В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит.

Заболевание развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Однако при употреблении больших количеств алкоголя острый алкогольный гепатит может развиваться очень быстро (в течение нескольких дней алкогольного запоя, особенно если он неоднократно повторяется). К острому алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное, нерациональное питание, а также генетическая отягощенность в плане алкоголизма и алкогольного поражения печени.

Как правило, алкогольный гепатит начинается остро после предшествующего запоя, быстро появляются боли в области печени, желтуха, тошнота, рвота.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Гистологические проявления

Для острого алкогольного гепатита характерны следующие гистологические проявления:

Симптомы острого алкогольного гепатита

Различают следующие клинические варианты острого алкогольного гепатита: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией.

Латентный вариант

Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает бессимптомно. Однако у многих больных бывают жалобы на плохой аппетит, неинтенсивные боли в области печени, обнаруживается увеличение печени, умеренное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, возможно развитие анемии, лейкоцитоза. Для точной диагностики латентного варианта острого алкогольного гепатита необходимы пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата.

Желтушный вариант

Желтушный вариант острого алкогольного гепатита необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

Холестатический вариант

Этот вариант острого алкогольного гепатита характеризуется появлением клинических и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза:

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Фульминантный вариант

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением. Больных беспокоит резко выраженная общая слабость, полное отсутствие аппетита, интенсивные боли в области печени и эпигастрия, высокая температура тела, быстро нарастает желтуха, развивается асцит, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, возможны геморрагические явления. Лабораторные данные отражают выраженный синдром цитолиза гепатоцитов (повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, фрукгозо-1-фосфаталвдолазы, орнитинкарбомоилтрансферазы), гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение содержания в крови альбумина, удлинение протромбинового времени), воспаления (значительное увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Что беспокоит?

Диагностика острого алкогольного гепатита

Активность сывороточных трансаминаз повышена, однако редко превышает 300 МЕ/л. Очень высокая активность трансаминаз свидетельствует о гепатите, осложнённом приемом парацетамола. Отношение АсАТ/АлАТ превышает 2/1. Как правило, повышена активность щелочной фосфатазы.

О тяжести заболевания лучше всего свидетельствуют уровень билирубина в сыворотке и протромбиновое время (ПВ), определяемое после назначения витамина К. Заметно повышен уровень сывороточного IgA; концентрации IgG и IgM повышаются гораздо меньше; уровень IgG понижается по мере улучшения состояния. В сыворотке уменьшено содержание альбуминов, которое повышается по мере улучшения состояния больного, а уровень холестерина обычно повышен.

Уровень калия в сыворотке низкий, что во многом обусловлено недостаточным поступлением пищевых белков, поносом и вторичным гиперальдостеронизмом, если имеется задержка жидкости. В сыворотке уменьшено содержание связанного с альбуминами цинка, что в свою очередь обусловлено низкой концентрацией цинка в печени. Этот признак не обнаруживается у больных с неалкогольным поражением печени. В крови повышен уровень мочевины и креатинина, что отражает тяжесть состояния. Эти показатели являются предсказателями развития гепаторенального синдрома.

Соответственно тяжести алкогольного гепатита наблюдается увеличение числа нейтрофилов, обычно достигающего 15–20•10 9 /л.

Функция тромбоцитов снижена лаже при отсутствии тромбоцитопении или алкоголя в крови.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение острого алкогольного гепатита

При лечении асцита следует соблюдать осторожность, так как имеется вероятность развития функциональной почечной недостаточности.

Минимальная питательная и энергетическая ценность суточного рациона больных алкоголизмом

Химический состав и энергетическая ценность

Источник

Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Проблема алкогольного поражения печени (ПП) по-прежнему не утрачивает своей актуальности. Потребление алкоголя повсеместно остается на крайне высоком уровне. По последним данным, в нашей стране среднегодовое потребление этанола составляет 15,7 л на душу населения. Алкоголь является основной причиной ПП и вносит существенный вклад в генез общей заболеваемости и смертности [1].
Алкогольная болезнь печени (АБП) включает в себя целый спектр патологий, начиная от жирового гепатоза и завершая циррозом печени. Своевременная диагностика АБП крайне важна в клинической практике, т. к. ранняя абстиненция может существенно замедлить прогрессирование фиброза и развитие серьезных осложнений, а в некоторых случаях привести к выздоровлению. В то же время практикующему врачу хорошо известно, что сбор алкогольного анамнеза порой превращается в настоящий медицинский детектив. Во многих случаях пациенты либо приуменьшают, либо вовсе отрицают употребление алкоголя, направляя «следствие» по ложному следу. А иногда сами мы, из «жалости» к пациенту, при формулировке диагноза термин «алкогольный» подменяем на «пищевой» или «криптогенный», вводя в заблуждение коллег. Сейчас существует довольно большой спектр объективных и лабораторных маркеров хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), специальные анкеты и шкалы, позволяющие оценить истинный вклад алкоголя в генез ПП и повреждения других органов. Внедрение их в клиническую практику позволяет гораздо шире использовать в диагнозе определение «алкогольный», даже при исходном отрицании пациентом факта злоупотребления спиртными напитками.
Золотым стандартом диагностики АБП по-прежнему остается биопсия печени, хотя в реальной практике мы прибегаем к ней в крайних случаях сомнительного диагноза или для оценки степени фиброза. Сегодня все шире используются неинвазивные методики, такие как эластография и различные биохимические тесты.

Читайте также:  Наречие признак действия время действия место действия

Формы АБП
Алкогольное ПП имеет три последовательно сменяющие друг друга стадии-формы.
1. Стеатоз (жировой гепатоз) – присутствует в той или иной степени у 90% злоупотребляющих алкоголем пациентов (потребляющих этанола более 60 г/сут) и протекает, как правило, бессимптомно [2], обнаруживая себя лишь при ультразвуковом исследовании. Основной признак – гепатомегалия при нормальных трансаминазах.
2. Алкогольный гепатит (АГ) – стадия накопления цитокинов, повреждения мембран гепатоцитов при продолжительном употреблении алкоголя. Морфологически эта стадия характеризуется воспалительной инфильтрацией, дистрофией гепатоцитов, наличием алкогольного гиалина (тельца Мэллори), коллагенозом пространства Диссе, реже – наличием ступенчатых некрозов.
Различают острый и хронический АГ.
• Острый АГ нередко развивается после длительного употребления высоких доз этанола, может развиться на любой стадии АБП – и на фоне стеатоза, и на фоне уже имеющегося цирроза печени, что значительно ухудшает прогноз. Тяжелый АГ характеризуется крайне высокой смертностью, достигающей 50%.
• Хронический АГ диагностируется у пациентов с нерезко выраженным цитолитическим и иммуновоспалительным синдромом, при отсутствии признаков цирротической трансформации.
3. Цирроз печени – развивается при длительном (более 10 лет) употреблении «опасных» доз алкоголя (в пересчете на этанол: 60–80 г/сут для мужчин и 20 г/сут для женщин) в 20–40% случаев [3].
Показано, что на чувствительность к гепатотоксическому действию этанола влияет целый ряд факторов и АБП развивается далеко не у всех «хронически злоупотребляющих» пациентов.
Факторы риска АБП:
• высокие дозы этанола;
• генетическая предрасположенность;
• женский пол;
• применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
• вирусные гепатиты;
• дефицит веса или ожирение.
Высокие дозы этанола. Отличительной особенностью алкогольных ПП является высокая дозозависимость. Исследования последних лет показали, что риск развития АБП существенно возрастает при употреблении более 30 г этанола в сутки. Абсолютно гепатотоксичными считаются дозы более 120–160 г/сут. При этом ежедневное употребление даже небольших доз алкоголя более опасно, чем периодический прием высоких доз, когда печень имеет возможность регенерировать.
Генетическая предрасположенность. Известен тот факт, что разные народы отличаются степенью элиминации алкоголя по меньшей мере в 3 раза. Это объясняется генетическим полиморфизмом ферментных систем (алкогольдегидрогеназы, цитохрома Р450 и альдегиддегидрогеназы).
Женский пол. Доказано, что женщины в 2 раза более чувствительны к токсическому действию алкоголя, у них чаще развивается цирроз печени. Наиболее вероятная причина таких различий связана с разной активностью желудочной фракции алкогольдегидрогеназы, что обусловливает большую нагрузку на ферментные системы печени.
Гепатотропные препараты. Необходимо помнить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, многие лекарственные препараты становятся гепатотоксичными (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, противотуберкулезные, антиретровирусные средства, противоопухолевые и психотропные препараты и др.), при этом риск ПП повышается в несколько раз. Объясняется данный феномен конкурентным метаболизмом в печени с участием системы цитохрома Р450.
Вирусные гепатиты. При сочетании хронических гепатитов с употреблением алкоголя ПП прогрессирует заметно быстрее и повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Питание. На сегодняшний день нет сомнений, что общее недоедание или недостаточность каких-либо нутриентов в дополнение к алкогольной зависимости приводят к большему ПП. С алкоголем поступает большое количество энергии (1 г этанола дает 7 ккал), но не поступают пластические вещества, что приводит к разрушению собственных белков и усугубляет питательную недостаточность. Неполноценное питание и гепатотоксичность этанола действуют как синергисты.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Читайте также:  Признаки политической власти схема

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

II. К объективным критериям ХАИ относят так называемые «алкогольные стигмы»: расширение сосудов лица и носа, инъекция склер, гипертрофия околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие телеангиоэктазии, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек.
1. Большой чувствительностью для выявления ХАИ обладает анкета ПАС (определения выраженности постинтоксикационного алкогольного синдрома), которая включает 35 вопросов (табл. 3). Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предположить высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [4].
2. С целью выявления физикальных признаков ХАИ используется «Сетка LeGo» [4] (табл. 4).
III. Лабораторные признаки ХАИ. Для алкогольного гепатита характерно превышение активности АСТ над АЛТ в 1,5–2,0 раза (коэффициент де-Ритиса), повышение ГГТП. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает тест на определение углевододефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени и ацетальдегид-модифицированного гемоглобина (табл. 5).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.

Источник

Adblock
detector