Алкогольная кардиомиопатия экг признаки

Содержание
  1. Алкогольная кардиомиопатия экг признаки
  2. Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии
  3. Причины
  4. Механизм поражения миокарда алкоголем
  5. Самые частые признаки
  6. Диагностика алкогольной кардиомиопатии
  7. Изменения на ЭКГ
  8. УЗИ сердца
  9. Сцинтиграфия и другие методы
  10. Лечение
  11. Пересмотр образа жизни
  12. Лекарственная терапия
  13. Алкогольная кардиомиопатия экг признаки
  14. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)
  15. Алкогольная кардиомиопатия
  16. Причины дилатационной кардиомиопагии
  17. Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии
  18. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП
  19. РЕКОМЕНДАЦИИ
  20. В направлении на гистологическое исследование необходимо:
  21. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)
  22. Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.
  23. Алкогольная кардиомиопатия
  24. Код по МКБ-10
  25. Симптомы алкогольной кардиомиопатии
  26. Диагностика алкогольной кардиомиопатии
  27. Лабораторная диагностика
  28. Инструментальные методы
  29. Дифференциальная диагностика
  30. Пример формулировки диагноза

Алкогольная кардиомиопатия экг признаки

К ранним изменениям электрокардиограммы при алкогольной интоксикации следует отнести так называемую brisk-электрокардиограмму (Н. Levine, T. Piemme и К. Monroe, 1965), при которой сегмент S—Т слегка приподнят, зубец Т высокийи острый, интервал Q—Т несколько укорочен. В целом, по словам авторов, электрокардиограмма представляется, «как разновидность живой миниатюры, нанесенной быстрыми ударами кисти японского каллиграфа».

По нашим наблюдениям, этот вид электрокардиографической кривой наблюдается нередко при латентной алкогольной кардиомиопатии, особенно часто (в 1/3 случаев) у лиц, страдающих нейроциркуляторными гиперкинетическими кризами алкогольной этиологии.

У этой же категории больных алкоголизмом примерно с той же частотой мы регистрировали синдром альтерированной (или ранней) реполяризации желудочков с характерной приподнятостью и вогнутостью интервала S—Т в грудных отведениях, преимущественно правых. Очень часто интервал S—Т начинается с дополнительного небольшого зубда r1.

Переходная зона в грудных отведениях обычно смещена вправо, так что нередко уже в 3-м или даже 2-м грудном-отведении отмечается высокий зубец R при резком уменьшении или исчезновении S. Обычно этот синдром не подвержен быстрой динамике и прослеживается в течение нескольких лет, чаще у лиц с вегетатавной дистонией, которые, по-видимому, в случае заболевания алкоголизмом более других предрасположены к нейроциркуляторным гиперкинетическим кризам.

При алкогольной интоксикации прежде всего поражается миокард предсердии, в связи с чем изменения зубца Р в виде P-sinistrocardiale, реже — P-dextrocardiale относятся к числу наиболее частых электрокардиографических находок. Уширенный, уплощенный, раздвоенный или расщепленный зубец P (P-sinistrocardiale) наблюдался нами у 49% больных, а изолированное увеличение зубца Р (P-dextrocardiale) — у 7,3% больных. Таким образом, поражение предсердий было зарегистрировано у 56,3% больных алкогольной кардиомиопатией.

Если присоединить к ним больных с трепетанием и мерцанием предсердий и с предсердной экстр асистолией, то общее количество больных с электрокардиографически выявляемой патологией предсердий достигнет 62,4%. Т. Bashour, H. Fahdul и Т. Cheng (1975) из обследованных ими 65 больных алкогольной кардиомиопатией поражение предсердий обнаружили у 89%. Чаще всего выявляется комбинация

обоих типов изменения предсердной волны: в классических отведениях расщепленные и уплощенные P, в правых грудных отведениях — преимущественно заостренные Р, в левых грудных отведениях — двугорбые Р, что свидетельствует о поражении мирдарда обоих предсердий. В свою очередь, ослабление пропульсивной функции предсердий играет несомненную роль в механизме развития сердечной недостаточности.

К основным причинам поражения предсердий при хронической алкогольной интоксикации относятся, по-видимому, непосредственное действие алкоголя на миокард предсердий и гемодинамическая перегрузка их, обусловленная ослаблением сократительной функции желудочков, а также увеличением массы циркулирующей крови (перегрузка объемом), при гиперкинетическом типе циркуляции, характерном для первой фазы алкогольной кардиомиопатии.

Высокие зубцы P, особенно часто выявляемые при тяжело протекающем алкогольном делирии (А. М. Скупник, 1973), некоторые авторы (С. Henderson, 1953; F. Wuhrmann и S. Niggli, 1956) считают признаком обезвоженности организма.

Источник

Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.

Причины

Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

Механизм поражения миокарда алкоголем

Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

Самые частые признаки

Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

Терминальная (поражение всех органов и систем)

Стадия болезни Признаки
Начальная (4 – 5 лет постоянного употребления алкоголя) Слабость, утомляемость, сонливость, повышенное потоотделение, нарушение ритма, боли в грудной клетке. Вегетативные отклонения (ощущение жара, похолодание рук и ног)
Развитая (до 10 лет алкогольного стажа) Увеличение всех отделов сердца, одышка, удушье по ночам, отеки ног. Сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, акроцианоз, бледность кожных покровов
Энцефалопатия, нарушение сна, изменение личности, анасарка, увеличение печени и селезенки, сердечная астма, отек легких

При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

Изменения на ЭКГ

Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

УЗИ сердца

Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

Сцинтиграфия и другие методы

Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

Пересмотр образа жизни

Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

Лекарственная терапия

Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Алкогольная кардиомиопатия экг признаки

По нашим данным (более 400 наблюдений), тщательный анализ электрокардиограммы позволяет выявить те или иные изменения ее более чем у половины лиц, страдающих латентной алкогольной кардиомиопатией, и у всех больных с выраженной: алкогольной кардиомиопатией. Эти изменения, будучи неспецифическими, тем не менее оказывают существенную помощь клиницисту в диагностике поражения сердца алкоголем и оценке функционального состояния миокарда.

Электрокардиографические изменения при однократном приеме алкоголя сводятся к увеличению зубцов Р и T, иногда вначале к уменьшению, а затем к увеличению зубца Т (Л. И. Фогельсон, 1957). У больных с заболеваниями сердца внутривенная инъекция 10 мл 33% раствора алкоголя приводит к опущению интервала S—Т (Е. Lepeschkin, 1957).

При острой алкогольной интоксикации наблюдается уплощение или инверсия зубца Т (V. Wendt с соавт., 1966), что связано с неглубокой мышечной гипоксемией.
Электрокардиограмма больных алкогольной бери-бери-кардиомиопатией, обусловленной в основном недостаточностью тиамина, характеризуется синусовой тахикардией, небольшим укорочением^интервала Р—Q, изредка пароксизмальной тахикардией, еще реже — трепетанием или мерцанием предсердий, а также увеличением высоты зубца Р, нарушением внутрижелудочковой проводимости, вплоть до частичной блокады ножки пучка Гиса, обычно правой, отклонением электрической оси сердца вправо, снижением вольтажа комплекса QRS. снижением, сглаженностью или инверсией зубца Т и удлинением интервала Q-T.

Наиболее часто выявляются синусовая тахикардия и изменения зубца Т, причем динамика изменений зубца Т имеет своиособенности: при терапии тиамином отрицательный зубец Т вначале еще более углубляется и лишь затем начинает возвращаться к норме, и к концу лечения становится положительным.

При нутритивной кардиомиопатии алкоголиков, в рамках которой F. Wuhrmann (1956, 1972) рассматривает гепатогенный диспротеинемический миокардоз, изменяется фаза реполяризацни: интервал S-Т постепенно приподымается и «перетекает» в сниженный зубец Т. При далеко зашедшей патологии миокарда, обычно на фоне цирроза печени, эти изменения обычно не ограничиваются описанной «миокардоз-электрокардиограммой»; часто регистрируется блокада одной из ножек пучка Гиса; на секции в таких случаях обнаруживается выраженный миокардиофиброз.

Наибольший интерес представляют изменения электрокардиограммы при наиболее распространенной в настоящее время форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной небелковой или витаминной недостаточностью, а непосредственным повреждающим действием алкоголя на миокард.

Первым и наиболее частым электрокардиографическим симптомом алкогольного поражения сердца является синусовая тахикардия. Б начальных стадиях алкогольной кардиомиопатии она обусловлена непосредственным влиянием алкоголя на синусовый узел (И. А. Черногоров, 1962) и активацией симпатико-адреналовой системы этанолом и его первым метаболитом ацетальдегидом (Е. Perman, 1958; G. Sereny, 1971, и др.).

В дальнейшем с развитием сердечной недостаточности синусовая тахикардия выявляется все чаще и становится все более выраженной и стойкой. В этих случаях, когда непосредственное действие алкоголя обычно устранено, а миокард страдает скорее от недостатка, чем от избытка катехоламинов, основную роль в генезе синусовой тахикардии играет сердечная недостаточность, поскольку учащение сокращений сердца по рефлексу Бэйнбриджа является одним из первых моментов ее компенсации (Г. Ф. Ланг, 1957).

Источник

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ’УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Источник

Алкогольная кардиомиопатия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Заболевание алкогольная кардиомиопатия проявляется недостаточностью кровообращения по большому и малому кругу, возникающей в результате снижения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Формирование этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Для начальной стадии заболевания характерны: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Боли в области сердца обычно колющие или ноющие, длительные (могут продолжаться часами), не иррадиируют и не купируются нитроглицерином. Реже отмгчают жжение за грудиной и/или в области сердца. Могут возникать нарушения ритма, чаще пароксизмы мерцания предсердий. Часто перечисленные симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. По мере прогрессировании заболевания могут провоцироваться не только приёмом алкоголя, но и физической или психоэмоциональной нагрузками. Они сохраняются длительное время, и полного регресса не происходит даже на фоне абстиненции. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий иэ пароксизмальной может перейти в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе не характерны, и заболевание проявляется преимущественно быстрым развитием недостаточносги кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через некоторое время после него. На фоне выраженной дилатации полостей сердца и снижения сократительной способности миокарда, особенно при наличии мерцания предсердий, в камерах сердца формируются тромбы, в связи с чем возможны эмболии в различные органы.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Лабораторная диагностика

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

Инструментальные методы

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т. который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. НК II А.

Источник

Читайте также:  Признаки избытка микроэлементов в растениях
Adblock
detector