Агония признаки и первая помощь

Агония признаки и первая помощь

Преагония — этап умирания, в ходе которого постепенно нарушаются функции мозговых структур, наблюдается прогрессирующее угнетение сознания. Преобладают расстройства гемодинамики и дыхания; бледность и синюшность кожи, слизистых оболочек; пульс частый, слабого наполнения; артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.); нарушения дыхания (тахипноэ, брадиппоэ, патологические ритмы — Чейна — Стокса, Куссмауля и др.).

Агония: утрата сознания, исчезает болевая чувствительность, угасает зрачковый рефлекс, возможны судороги, децеребрационная ригидность мышц; характерный признак — терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетной мускулатуры; угасание сердечной деятельности.

Первая медицинская помощь.

Устранить причины, способствующие развитию терминального состояния. Уложить больного (пострадавшего) в горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Остановить кровотечение. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта слизь, рвотные массы, зубные протезы, возможные инородные тела, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При остановке дыхания — ИВЛ методом «изо рта в рот».

В дополнение к мероприятиям первой медицинской помощи: —

остановка кровотечения, контроль повязок на ранах; —

ингаляция увлажненного кислорода; —

внутримышечно 2 мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина; — при наличии травмы по показаниям — обезболивание (внутримышечно 1 мл 2% раствора проме- дола), иммобилизация.

Врачебная неотложная помощь.

При дыхательной недостаточности — ИВЛ дыхательным аппаратом. Установить систему для внутривенных инфузий, восполнить ОЦК вливанием поли- глюкина, реополиглюкина (не более 800 мл), 400— 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Шприцем в систему ввести 50—150 мг преднизолона или 125— 250 мг гидрокортизона. При отсутствии эффекта — капельно внутривенно ввести 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 3—5 мл 0,25% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида под контролем АД.

Мероприятия предыдущего этапа. При наличии брадикардии внутривенно струйно ввести 0,5—1,0 мл 0,1% раствора атропина. После восстановления гемодинамики — внутривенно капельно 200—400 мл поляризующего раствора (10% раствор глюкозы, 4—8 ЕД инсулина, 10—20 мл 4% раствора калия хлорида). При появлении признаков отека головного мозга — внутривенно капельно 15% раствор маннитола (из расчета 1—1,5 г на кг массы тела), 40—60 мг фу- росемида (лазикса), натрия оксибутират (30—50 мр на кг массы тела). При брадиаритмиях — чреспищеводная и временная эндокардиальпая электростимуляция.

Источник

Агония

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Патогенез

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы агонии

Угнетение сердечной деятельности является «последним аккордом жизни». После некоторой терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, появляется тахикардия, несколько повышается артериальное давление, на короткий период, буквально чтобы сказать последнее «прости», может даже восстановиться сознание, но это плохой прогностический признак, говорящий о том, что реанимация будет неэффективной.

Третьим ведущим признаком является выключение функций коры головного мозга (неокортекса) и одновременно возбуждение подкорки и стволовых структур, т.е. регуляция функций других систем переходит на примитивный, некоординированный, вегетативный тип, что и обусловливает состояние дыхания и сердечной деятельности в период агонии.

Дополнительные проявления, зависят от причины, вызвавшей агонию. При умирании от травматического шока и кровопотерей: кожные покровы и слизистые восковидно-бледные, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, зрачки резко расширяются, при гипотонии выраженная тахикардия с медленным угасанием сердечной деятельности.

При механической асфиксии вначале артериальное давление резко повышается при одновременной брадикардии и экстрасистолии, кожные покровы верхней половины туловища резко цианотичны, судороги, непроизвольные движения, выпадение языка, паралич сфинктеров мочеиспускательного канала и прямой кишки.

При умирании от сердечной недостаточности: прогрессивно падает артериальное давление и нарастает тахикардия при ослабленном пульсе, резкий цианоз всего тела, лицо становится одутловатым, возможны судороги.

В экстремальных ситуациях агония является показанием для прекращения реанимационного пособия, при естественном умирании реанимация вообще не показана.

[16], [17], [18], [19]

Источник

Когда приходит смерть: что такое агония, симптомы агонии

Многие люди задаются вопросом о том, что такое агония, и как она проявляется. Некоторые симптомы, такие как боль и одышка, терроризируют пациентов, в то время как другие, такие как шумные хрипы, сильно огорчают близкое окружение больного.

Специалисты по паллиативной помощи объясняют, что все эти симптомы распространены на фазе предсмертной агонии, и что их еще можно контролировать для предотвращения ненужных страданий.

Что такое агония

Этот процесс может занять несколько минут или месяцев, в зависимости от того, что происходит внутри тела человека. Прекращение физических, сенсорных и умственных функций тела связано с тем, что такое агония.

Когда вы находитесь рядом с человеком, который в скорой близости от смерти, необходимо точно знать ее физические признаки, чтобы понять, что происходит.

Предсмертная агония длится два или три дня, но, в исключительных случаях, может длиться до пяти дней.

Наиболее опасные симптомы перед смертью: боль и одышка.

Перед смертью у больного прогрессивно ухудшается состояние сознания, хотя некоторые сохраняют ясность до самого конца. Появляется одышка, боль, отказ от приема пищи и питья, психологические расстройства.

Как помочь близкому человеку

Это связано с тем, что у умирающих пациентов происходит специфический провал мозговой деятельности. Они страдают от ложных воспоминаний, паранойи, и их состояние варьируется от волнения с напряжением до расслабления.

Данное явление происходит из-за отказа мозга: так же, как незрелый мозг безутешно плачущего ребенка не способен модулировать сознательный отклик.

Они могут быть взволнованы и, чаще всего, должны быть ограничены в движении. Больной дезориентируется и не знает, где находится, или какой сейчас день и время суток.

У других могут быть галлюцинации, они связан с тем, что агония такой же биохимический процесс организма, как и любое другое заболевание.

Данные нарушения вызываются несколькими причинами: химический дисбаланс в организме, почечная недостаточность, инфекции или сниженное поступление кислорода в мозг (гипоксия).

По мере приближения смерти человек может погрузиться в летаргический сон, когда требуется значительное усилие, чтобы разбудить его. Может наступить кома. Пациент может все еще слышать, даже если он / она находится в коме.

На этом этапе кровяное давление падает. Конечности становятся прохладными, когда кровь перестает циркулировать к ним. Руки и ноги немеют.

По мере снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления кожа пациента становится бледнее, покрывается синеватыми пятнами.

Изменения дыхания

Часто наблюдаются изменения в ритме дыхания у умирающего. Вместо регулярного глубокого вдоха дыхание становится нерегулярным с длинными вдохами, а затем короткими и частыми. Частота дыхания неравномерная, а периоды быстрого дыхания чередуются с более медленными. У некоторых людей развивается ритм дыхания Чейна-Стокса с быстрым вдохом, а затем с полным прекращением дыхания.

Также наблюдается увеличение выделения слизи в дыхательных путях. В конце концов, это приводит к отеку легких, и наконец, к смерти.

Физические стадии смерти

Постепенно отказывают все жизненные системы организма. Сердце больше не качает адекватно кровь, что приводит к снижению артериального давления и меньшему количеству циркулирующей крови, поступающей к рукам и ногам, а также к органам, например, почкам.

С меньшим количеством поступающей крови почки перестают работать, что приводит к меньшему количеству выработки мочи. Моча становится более темной. Меньше крови поступает в мозг, что способствует умственным изменениям, по мере приближения смерти.

Из-за слабости и / или усталости человек не может много перемещаться в постели.

В последние часы жизни аппетит и жажда уменьшаются.

Другим признаком агонии является недержание мочи и кала, особенно у людей, которые раньше не страдали недержанием.

Что делать, куда обратиться

Важно заранее узнать эти детали, потому что впоследствии вы будете не в лучшем состоянии, чтобы искать необходимую информацию.

Понимание окончательных физических стадий смертельной агонии не означает, что вы не почувствуете боль после потери. Друзья и члены семьи, которые потеряли любимого человека, чувствуют боль и скорбят, поскольку они имеют дело с тяжелой утратой.

Обязательно получите необходимую поддержку и помощь, если вы только что потеряли близкого человека. Используйте доступные ресурсы, такие как группы поддержки или поддержка родственников, чтобы помочь вам справиться с утратой.

Источник

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Установлено, что организм человека продолжает жить и после остановки дыхания и сердечной деятельности. Действительно, при этом прекращается поступление к клеткам кислорода, без которого невозможно существо­вание живого организма. Различные ткани по-разному реагируют на отсутствие доставки к ним крови и кисло­рода, и гибель их происходит не в одно и то же время.
Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи комплекса мероприятий, называемых реанимацией, может вывести больного из терминального состояния.

Терминальные состояния могут быть следствием раз­личных причин: шока, инфаркта миокарда, массивной кровопотери, закупорки дыхательных путей или асфиксии, электротравмы, утопления, заваливания землей и т. д.

В терминальном состоянии выделяют 3 фазы, или стадии:

В предагональном состоянии сознание больного еще сохраняется, но оно спутанно. Артериаль­ное давление падает до нуля, пульс резко учащается и ста­новится нитевидным, дыхание поверхностное, затруднен­ное, кожные покровы бледные.

Во время агонии артериальное давление и пульс не определяются, глазные рефлексы (роговичный, реакции зрачка на свет) исчезают, дыхание приобретает характер заглатывания воздуха.

Нарушения в организме при терминальных состояниях.

При терминальном состоянии независимо от его при­чины в организме происходят общие изменения, без уяснения которых невозможно понять существо и смысл методов реанимации. Эти изменения затрагивают все органы и системы организма (мозг, сердце, обмен ве­ществ и т. д.) и возникают в одних органах раньше, в других — позже. Учитывая, что органы продолжают жить некоторое время даже после остановки дыхания и сердца, при своевременной реанимации удается добить­ся эффекта оживления больного.

Нарастающая гипоксия и нарушение функций мозга в терминальном состоянии приводят к расстройству дея­тельности сердечно-сосудистой системы.
В предагональный период резко падает насосная функция сердца, уменьшается сердечный выброс — количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 мин. Уменьшается кровоснабжение органов и особенно мозга, что ускоряет развитие необратимых изменений. Благодаря наличию в сердце собственного автоматизма его сокращения могут продолжаться довольно длительное время. Однако эти сокращения неадекватны, малоэффективны, напол­нение пульса падает, он становится нитевидным, арте­риальное давление резко снижается, а затем перестает определяться. В дальнейшем значительно нарушается ритм сокращений сердца и сердечная деятельность прекра­щается.

В начальной фазе терминального состояния — предагонии — дыхание учащается и углубляется. В период агонии наряду с падением артериального давления дыха­ние становится неравномерным, поверхностным и, нако­нец, совсем прекращается — наступает терминальная пауза.

Реагируют на гипоксию печень и почки: при длитель­ном кислородном голодании в них также происходят необ­ратимые изменения.

В терминальном состоянии в организме наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ. Они выражаются прежде всего в снижении окислительных процессов, что приводит к накоплению в организме органических кислот (молочной и пировиноградной) и двуокиси углерода. В результате нарушается кислотно-основное состояние организма. В норме реакция крови и тканей организма нейтральна. Затухание окислительных процессов в период терминаль­ного состояния обусловливает сдвиг реакции в кислую сторону, — возникает ацидоз. Чем длительнее период уми­рания, тем более выраженным становится этот сдвиг.

После выхода организма из состояния клинической смерти вначале восстанавливается деятельность сердца, затем самостоятельное дыхание и лишь в дальнейшем, когда исчезнут резкие изменения в обмене веществ и кислотно-основном состоянии, может восстановиться фун­кция мозга.

Период восстановления функции коры головного мозга наиболее продолжителен. Даже после кратко­временной гипоксии и клинической смерти (менее мину­ты) сознание может длительно отсутствовать.

Источник

АГОНИЯ

Агония (греческий agonia — борьба, агония) — последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует я зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к Агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются в усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5—10 сек. до 3—4 мин., после чего наступает Агония.

Клиническая картина Агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком Агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2—6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе опрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время Агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком Агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20—30 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается топическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении Агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

При различных видах умирания продолжительность Агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период Агонии продолжается от 2—3 до 15— 20 минут.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы T»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период Агонии обычно короткий — 5—10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время Агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5—10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) Агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно — от нескольких часов до 2—3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки Агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии Агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно — возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца Агонии. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной Агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый артериального давления же недостаточен для поддержания деятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма — дыхания и кровообращения — носят черты характерной для Агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период Агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой — реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время Агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода Агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время Агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время Агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время Агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении Агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце Агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время Агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений — терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период Агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока — расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения Агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения Агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергия при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии — богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот.

Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до CO₂ и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ — универсального донатора энергии — сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период Агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления Агонии они способствуют разрушению клетки. Во время Агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период Агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний (см.) и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть Агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно — до полного выведения организма из Агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если Агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время Агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показании (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии Агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при Агонии стимулирующих препаратов — аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния Агонии, нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший Агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после Агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при Агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и Агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиография: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толова С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. экспсрим. биол, и мед., т. 59, № 5, с. 35, 1965; Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), Л., 1925; Laves W. u. Berg S. Aponie, physiologisch-chemische Untersuchungcn bei gewal teamen Todcsarten, Ltibeck, 1965.

Источник