Афс при беременности признаки

Тактика ведения беременности с антифосфолипидным синдромом

Медицинский эксперт статьи

В процессе I триместра, наиболее важного периода для аутоиммунной патологии, контроль гемостаза проводим каждые 2 недели. Со 2-го дня после овуляции в цикле зачатия пациентка получает 1 т (5 мг) преднизолона или метипре-альфа. Витамины для беременных или метаболические комплексы, фолиевую кислоту и при необходимости подключаем антиагреганты и/или антикоагулянты. Из антиагрегантов в I триместре предпочтительнее использовать курантил N в дозе 25 мг 3 раза в день. При появлении признаков гиперкоагуляции или РКМФ к лечению добавляем гепарин по 5 000 ЕД 3 раза подкожно или НМГ (фраксипарин) 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки или фрагмин 0,2 мл (2,500 ME) 2 раза подкожно до нормализации параметров гемостаза.

На основании собственного большого опыта и хороших клинических результатов в лечении этой категории больных следует остановиться на некоторых дискутабельных вопросах терапии антифосфолипидного синдрома при беременности.

Монотерапия нефракционированным гепарином или даже в сочетании с аспирином не дает такого терапевтического успеха, как бы хотелось. Монотерапия НМГ (фраксипарин, фрагмин) предпочтительнее, чем гепарин. По данным Shehota H. и соавт. (2001), где основной вид терапии антифосфолипидного синдрома аспирин и НМГ частота преэклампсии 18%, задержка внутриутробного развития 31% и преждевременные роды 43%, перинатальная смертность 7%.

Еще один дискутабельный вопрос о применении иммуноглобулина в лечении беременных с антифосфолипидным синдромом. Все пациентки с антифосфолипидным синдромом имеют хроническую вирусную инфекцию. В связи с особенностями течения беременности, применением глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна реактивация вирусной инфекции. Поэтому во время беременности рекомендуется проведение 3-х курсов профилактической терапии, которая состоит из внутривенного введения иммуноглобулина в дозе 25 мл (1,25г) через день всего 3 дозы, одновременно назначая свечи с вифероном. Малые дозы иммуноглобулина не подавляют собственную продукцию имуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма.

Есть еще вторая сторона, использование больших доз иммуноглобулина для подавления продукции аутоантител.

Состояние фетоплацентарной системы при антифосфолипидном синдроме

Патогенетическое действие антифосфолипидных антител связано с тромбозами в сосудах плаценты с образованием инфарктов в плаценте и нарушением микроциркуляции крови. Следствием этих нарушений является развитие плацентарной недостаточности. По данным ультразвукового исследования, плацентарная недостаточность диагностируется тогда, когда появляются признаки гипотрофии плода. Однако внимательное исследование плаценты позволяет выявить наличие инфарктов, кист, истончение, уменьшение плаценты, явления плацентита и другие изменения, которые свидетель ствуют о нарушении нормального функционирования плаценты. Данные кардиотокографии также информативны в оценке состояния плода у пациенток с антифосфолипидным синдромом. У 70% беременных, несмотря на проводимую терапию, выявляется та или иная степень хронической гипоксии плода. Однако данные КТГ информативны лишь после 34 нед беременности. Большую прогностическую значимость в оценке состояния плода имеет ультразвуковая допплерометрия плодово-плацентарного кровотока. УЗ допплерометрия в различных бассейнах фетоплацентарной системы является ценным диагностическим методом оценки состояния плода, может служить критерием эффективности проводимой терапии и являться одним из показателей, определяющих сроки и способы родоразрешения. Исследование проводится с 16-20 нед с промежутками 3-4 недели до родоразрешения. При ухудшении показателей гемостазиограммы допплерометрию производят еженедельно для оценки эффективности проводимой терапии.

Проведенные исследования допплерометрии кровотока в артерии пуповины в динамике при невынашивании беременности показали, что «нулевой» и «отрицательный» кровоток в любом гестационном сроке являются крайне неблагоприятными признаками в оценке состояния плода, проводимая терапия эффекта не дает, что соответствует литературным данным. В таких случаях, если позволяет срок беременности, необходимо срочное родоразрешение. Несоответствие показателей кровотока гестационному сроку (как «опережение», так и «отставание») является также неблагоприятными признаками, требующими более интенсивной терапии по нормализации кровотока, улучшению функции плаценты и борьбе с хронической гипоксией плода. «Опережение» считается существенным при разнице в 8 и более недель.

Таким образом, допплерометрия плодово-плацентарного кровотока, проводимая в динамике беременности, позволяет оценить эффективность проводимой терапии и более точно определить сроки родоразрешения.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности у пациенток с антифосфолипидным синдромом должны проводиться с I триместра беременности. В комплекс профилактических мероприятий, помимо антиагрегантной и, при необходимости, антикоагулянтной терапии, входят курсы метаболической терапии, проводимой регулярно в процессе всей беременности с двухнедельными перерывами.

Лечение плацентарной недостаточности целесообразно осуществлять под контролем допплерометрии плодово-плацентарного кровотока, гемостазиограммы с целью оценки эффективности проводимой терапии, выбора оптимальных сроков родоразрешения и во избежании ятрогенных осложнений.

При плацентарной недостаточности и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии целесообразно проведение плазмафереза.

Такая тактика ведения и терапия до и во время беременности позволяет нам без серьезных осложнений завершить беременность у 95-96,7% женщин с привычной потерей беременности, обусловленной антифосфолипидным синдромом.

Таким образом, сочетание нескольких разно направленных препаратов в минимальной, но эффективной дозе позволяет получить лучший эффект с меньшими ятрогенными осложнениями.

Небольшой опыт использования не позволяет нам оценить профилактическую значимость этого метода терапии.

Чрезвычайно важно при ведении пациенток с антифосфолипидным синдромом получить не только живого, но и здорового ребенка, так как без проведения терапии погибает практически 90% и более беременностей и только 10% рождается живыми. Поэтому важным аспектом является оценка течения периода новорожденности детей у матерей с антифосфолипидным синдромом. У матерей с антифосфолипидным синдромом при использовании современных лечебных и диагностических технологий 90,8% детей рождаются доношенными и не имеют грубых нарушений в функционировании жизненноважных органов и систем. Выявленные отклонения в течение раннего неонатального периода расцениваются, как напряжение адаптационных механизмов, обусловленное особенностями внутриутробного периода развития, что позволяет отнести этих детей к категории повышенного риска по срыву адаптации. Особенности эндокринного статуса в виде гипокортизолемии при рождении (46%) и тиреоидной недостаточности (24%) носят транзиторный характер, как правило, не требуют проведения заместительной гормональной терапии и исчезают в течение первого месяца жизни. Изменения в иммунном статусе, такие как повышение в крови содержания Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хел перов (CD4+), В-лимфоцитов (CD19+), доли клеток, экспрессирующих молекулы адгезии

У новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом, целесообразно проведение контрольных исследований по оценке системы гипофиз-щитовидная железа-надпочечники при осложненном течении периода ранней неонатальной адаптации для своевременной корригирующей терапии. Выявленные в период новорожденности изменения в иммунном статусе позволяют рекомендовать диспансерное наблюдение за этими детьми для своевременной профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.

Профилактика тромбоэмболических осложнений после родов

Послеродовый период является наиболее опасным для состояния здоровья родильницы с антифосфолипидным синдромом, так как более часто, чем при беременности, наблюдаются тромбоэмболические осложнения. В нашей практике мы имели все случаи тромбофилических осложнений в послеродовом периоде.

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений необходимо продолжать прием преднизолона в течение двух недель в дозе 5-10 мг. Оценка системы гемостаза производится на 3-5 сутки после родов. При выраженной гиперкоагуляции целесообразно провести короткий курс гепаринотерапии в дозе 10 тыс или 20 тыс ЕД в сутки подкожно в течение 10-12 дней (фраксипарин, фрагмин предпочтительнее) и назначить аспирин по 100 мг в течение месяца.

Необходимо рекомендовать родильнице диету с ограничением продуктов, повышающих свертывающий потенциал крови, и исследование гемостаза один раз в полгода.

При появлении болей в суставах, лихорадки, протеинурии и других симптомов аутоиммунных заболеваний следует рекомендовать обследование у специалистов-ревматологов, так как нередко субклинические аутоиммунные нарушения предшествуют манифестным формам аутоиммунных заболеваний.

«Катастрофический» антифосфолипидный синдром

В настоящее время наряду с привычным и вторичным антифосфолипидным синдромом выделяют клинические и серологические варианты антифосфолипидного синдрома (Asherman R.A., 1997).

Сочетание этого синдрома с развитием ДВС ухудшает прогноз. Генез «катастрофического» антифосфолипидного синдрома более сложен по сравнению с тем, что имеет место при антифосфолипидном синдроме. Полагают, что в его развитии принимают участие различные клеточные медиаторы (цитокины) ответственные за «взрыв» клинически проявившегося воспалительного ответа с развитием полиорганной недостаточности.

Источник

АФС. Иммунитет против. беременности

Диагноз: «Антифосфолипидный синдром»

Состояние, о котором пойдет речь, является одной из возможных причин женского бесплодия. Но тем, кто услышит от доктора диагноз «антифосфолипидный синдром», не стоит отчаиваться: при квалифицированной медицинской помощи женщины, страдающие этим заболеванием, тоже становятся счастливыми мамами.

При антифосфолипидном синдроме (АФС) у женщин с привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода или задержкой его развития в крови определяют антитела, вырабатываемые организмом беременной к собственным фосфолипидам — особым химическим структурам, из которых построены стенки и другие части клеток. Эти антитела (АФА) становятся причиной образования тромбов при формировании сосудов плаценты, что может приводить к задержке внутриутробного развития плода или его внутриутробной гибели, развитию осложнений беременности. Также в крови женщин, страдающих АФС, выявляют волчаночный антикоагулянт (вещество, определяемое в крови при системной красной волчанке 1 ).

1 Системная красная волчанка — это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

Осложнениями АФС являются выкидыш и преждевременные роды, гестозы (осложнения беременности, проявляющиеся повышением артериального давления, появлением белка в моче, отеков), плодово-плацентарная недостаточность (при этом состоянии плоду не хватает кислорода).

При АФС частота осложнений беременности и родов составляет 80%. Антифосолипидные антитела к различным элементам репродуктивной системы обнаруживаются у 3% клинически здоровых женщин, при невынашивании беременности — у 7-14% женщин, при наличии двух и больше самопроизвольных абортов в анамнезе — у каждой третьей пациентки.

Проявления АФС

При первичном АФС выявляются только специфические изменения в крови.

При вторичном АФС осложнения беременности или бесплодие наблюдаются у больных с аутоиммунными заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы), ревматизм и др.

Первичный и вторичный АФС имеют сходные клинические проявления: привычное невынашивание беременности, неразвивающиеся беременности в 1 и 2 триместре, внутриутробная гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы гестоза, плодово-плацентарная недостаточность, тяжелые осложнения послеродового периода, тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов). Во всех случаях предвестником гибели плодного яйца является развитие хронической формы ДВС-синдрома.

Наблюдения показывают, что без лечения гибель плода происходит у 90-95% женщин, имеющих АФА.

Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС выявляется у 27-42%. Частота этого состояния среди всего населения равна 5%.

Подготовка к беременности

Особенно важна подготовка к беременности женщин, имевших в анамнезе неразвивающиеся беременности, самопроизвольные аборты (на сроках 7-9 недель), ранние и поздние токсикозы, отслойку хориона (плаценты). В этих случаях проводится обследование на генитальные инфекции (методами иммуноферментного анализа — ИФА, полимеразной цепной реакции — ПЦР), исследование гемостаза — показателей свертывающей системы крови (гемостазиограммы), исключают наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), АФА, оценивают систему иммунитета с помощью специальных анализов.

Таким образом, подготовка к беременности включает в себя следующие этапы:

Чаще всего при наличии АФС выявляется хроническая вирусная или бактериальная инфекция. Поэтому первым этапом подготовки к беременности является проведение антибактериальной, противовирусной и иммунокорректирующей терапии. Параллельно назначаются и другие препараты.

Показатели системы гемостаза (свертывающей системы) у беременных с АФС существенно отличаются от показателей у женщин с физиологическим течением беременности. Уже в 1 триместре развивается гиперфункция тромбоцитов, часто устойчивая к проводимой терапии. Во 2 триместре такая патология может усугубляться и привести к нарастанию гиперкоагуляции (повышению свертывания крови), к активации внутрисосудистого тромбообразования. В крови появляются признаки развивающегося ДВС-синдрома. Эти показатели выявляют с помощью анализа крови — коагулограммы. В 3 триместре явления гиперкоагуляции нарастают, и удержать их в пределах, близких к нормальным, можно лишь при активном лечении под контролем показателей свертывающей системы крови. Подобные исследования проводят у данных пациенток также во время родов и послеродового периода.

Второй этап подготовки начинается с повторного обследования после проведенного лечения. Он включает контроль гемостаза, волчаночного антикоагулянта (ВА), АФА. При изменениях гемостаза применяются антиагреганты — препараты, предотвращающие образование тромбов (АСПИРИН, КУРАНТИЛ, ТРЕНТАЛ, РЕОПОЛИГЛЮКИН, ИНФУКОЛ), антикоагулянты (ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН, ФРАГМИН).

При наступлении планируемой беременности (после обследования и лечения) проводят динамический контроль формирования плодово-плацентарного комплекса, профилактику фетоплацентарной недостаточности и коррекцию функции плаценты при ее изменении (АКТОВЕГИН, ИНСТЕНОН).

Тактика ведения беременности

С 1 триместра, наиболее важного периода для развития плода в условиях аутоиммунной патологии, проводят контроль гемостаза каждые 2-3 недели. С ранних сроков, можно в цикле планируемого зачатия, назначают лечение гормонами — глюкокортикоидами, обладающими противоаллергическим, противовоспалительным, противошоковым действием. Сочетание глюкокортикоидов (МЕТИПРЕД, ДЕКСАМЕТАЗОН, ПРЕДНИЗОЛОН и др.) с антиагрегантами и антикоагулянтами лишает активности и выводит из организма АФА. Благодаря этому снижается гиперкоагуляция, нормализуется свертываемость крови.

Все пациентки с АФС имеют хроническую вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, вирус Коксаки и т.д.). В связи с особенностями течения беременности, применением глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна активация этой инфекции. Поэтому во время беременности рекомендуется проведение 3 курсов профилактической терапии, которая состоит из внутривенного введения ИММУНОГЛОБУЛИНА в дозе 25 мл (1,25 г) или ОКТАГАМА 50 мл (2,5 г) через день, всего три дозы; одновременно назначаются свечи с ВИФЕРОНОМ. Малые дозы иммуноглобулина не подавляют выработку иммуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма. Повторно введение иммуноглобулина проводится через 2-3 месяца и перед родами. Введение иммуноглобулина необходимо для предупреждения обострения вирусной инфекции, для подавления выработки аутоантител. При этом в организме беременной формируется защита (пассивный иммунитет) от хронической инфекции и циркулирующих в крови аутоантител, а опосредованно — и защита плода от них.

При введении иммуноглобулина могут быть осложнения в виде аллергических реакций, головной боли, иногда возникают явления простудного характера (насморк и др.). Для профилактики этих осложнений необходимо проверить иммунный, интерфероновый статус с определением в крови иммуноглобулинов класса IgG, IgM, и IgA (антитела IgM и IgA вырабатываются при первом попадании инфекционного агента в организм и при обострении инфекционного процесса, IgG остаются в организме после перенесенной инфекции). При низком уровне IgA вводить иммуноглобулин опасно из-за возможных аллергических реакций. С целью профилактики подобных осложнений женщине до введения иммуноглобулинов вводят антигистаминные средства, после чего назначают обильное питье, чай, соки, а при явлениях, подобных простудным, — жаропонижающие средства. Не следует вводить данные препараты на голодный желудок — незадолго перед процедурой пациентка должна принять пищу.

В последние годы появились исследования, в которых одним из перспективных направлений в лечении АФС признана инфузионная терапия растворами гидроксиэтилированных крахмалов (ГЭК), приводящих к улучшению микроциркуляции крови по сосудам. Клинические исследования растворов гидроксиэтилированного крахмала II-го поколения (ИНФУКОЛ-ГЭК) во многих клиниках РФ показали их эффективность, безопасность.

Известно, что тромбоз и ишемия сосудов плаценты (возникновение участков, где нет кровообращения) у беременных с наличием АФС начинается с ранних сроков беременности, поэтому лечение и профилактику плацентарной недостаточности проводят с 1 триместра под контролем гемостаза. С 6-8 недель беременности используется поэтапное назначение антиагрегантов и антикоагулянтов на фоне глюкокортикоидной терапии <КУРАНТИЛ, ТЕОНИКОЛ, АСПИРИН, ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН). При изменениях гемостаза (гиперфункция тромбоцитов и др.) и устойчивости к антиагрегантам в комплексе с данной терапией назначают курс ИНФУКОЛА через день внутривенно капельно.

Беременные с АФС относятся к группе риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. Им требуется тщательный контроль за состоянием кровообращения в плаценте, плодово-плацентарного кровотока, возможный при проведении ультразвуковой допплерометрии. Это исследование проводится во 2 и 3 триместрах беременности, начиная с 16 недель, с интервалом в 4-6 недель. Это позволяет своевременно диагностировать особенности развития плаценты, ее состояния, нарушение кровотока в ней, а также оценивать эффективность проводимой терапии, что важно при выявлении гипотрофии плода, плацентарной недостаточности.

Для профилактики патологии плода женщинам с АФС с ранних сроков беременности назначают терапию, улучшающую обмен веществ. В этот комплекс (который нельзя заменить приемом обычных поливитаминов для беременных) входят препараты и витамины, нормализующие окислительно-восстановительные и обменные процессы на клеточном уровне организма. За время беременности рекомендуется 3-4 раза применять курс такой терапии продолжительностью 14 дней (2 схемы по 7 дней каждая). Во время приема этих препаратов поливитамины отменяют, а между курсами рекомендуют продолжать прием поливитаминов.

Для предупреждения фетоплацентарной недостаточности у женщин с АФС также рекомендуется воII триместре беременности, с 16-18 недель прием АКТОВЕГИНА внутрь в виде таблеток или внутривенно капельно. При появлении признаков плодово-плацентарной недостаточности назначают такие препараты, как ТРОКСЕВАЗИН, ЭССЕНЦИАЛЕ, ЛИМОНТАР, КОГИТУМ. При подозрении на отставание плода в развитии (гипотрофию) проводят курс специальной терапии (ИПФЕЗОЛ и другие препараты).

Тактика ведения беременных с АФС, изложенная в данной статье, апробирована на практике и показала высокую эффективность: у 90-95% женщин беременность завершается своевременно и благополучно при условии, что пациентки выполняют все необходимые исследования и назначения.

Новорожденных у женщин с АФС обследуют только при осложненном течении раннего неонатального периода (в роддоме). В этом случае проводят исследование иммунного статуса, а также гормональную оценку состояния ребенка.

Источник

Антифосфолипидный синдром и беременность

В 80% случаев антифосфолипидного синдрома (АФС) проявлением заболевания является акушерская патология (повторные эпизоды антенатальной гибели плода, привычное невынашивание беременности). Потеря плода наступает в любые сроки беременности, но несколько чаще во втором и третьем триместре. Для лечения беременных, страдающих антифосфолипидным синдромом, в Юсуповской больнице созданы все условия:

Выработка антител к фосфолипидам ассоциируется и с другими формами акушерской патологии: поздним гестозом, преэклампсией и эклампсией, преждевременными родами, задержкой внутриутробного развития плода. Часто неблагоприятные исходы регистрируются и при беременности, которая наступила на фоне тяжёлой патологии внутренних органов или сопровождается развитием специфических осложнений гестационного процесса.

В Юсуповской больнице ведение беременности при антифосфолипидном синдроме осуществляют ревматологи совместно с акушерами. При анализе взаимосвязи между акушерской патологией и наличием антифосфолипидного синдрома обязательно исключают факторы, которые могут быть потенциальной причиной предыдущих выкидышей:

Только исключив другую патологию, которая может вызвать акушерскую патологию, ревматологи устанавливают диагноз «антифосфолипидный синдром у беременной».

Типы антифосфолипидного синдрома

Ревматологи выделяют первичный и вторичный антифосфолипидный синдром. Наличие вторичного антифосфолипидного синдрома обусловлено аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, узелковым периартериитом), онкологической патологией, воздействием ряда токсичных веществ и лекарственных препаратов. При первичном антифосфолипидном синдроме перечисленные заболевания и состояния отсутствуют.

Катастрофический антифосфолипидный синдром характеризуется внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью. Он развивается в ответ на оперативные вмешательства или инфекционные заболевания. Катастрофический антифосфолипидный синдром проявляется следующими признаками:

У пациентов может развиться острая почечная и надпочечниковая недостаточность, тромбозов крупных сосудов.

Симптомы и осложнения антифосфолитического синдрома

Основным и наиболее опасным клиническим проявлением антифосфолитического синдрома являются рецидивирующие тромбозы. Чаще всего развиваются венозные тромбозы, которые локализуются в глубоких венах голеней. Это сопряжено с риском развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Нередки случаи тромбозов вен печени и почек. Могут возникать тромботические поражения подключичной, воротной, нижней полой вен, сосудов головного мозга, вен и артерий сетчатки, различных отделов аорты, крупных сосудов нижних конечностей.

Различают следующие клинические проявления артериального тромбоза:

Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и в послеродовом периоде. Антифосфолипидный синдром приводит к неразвивающейся беременности, задержке внутриутробного роста плода, до его гибели плода во втором и третьем триместрах. В первом триместре беременности антифосфолипидные антитела оказывают прямое повреждающее воздействие на плодное яйцо. В последующем беременность прерывается спонтанно.

С ранних сроков беременности повышается функциональная активность тромбоцитов, снижаются гормональная и белковосинтезирующая функции плаценты. При отсутствии соответствующего лечения повышается активность свёртывающей системы крови. Возникают тромбозы в сосудах плаценты, развивается плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия и плод может погибнуть вследствие недостатка кислорода.

Причины неблагоприятных исходов беременности при АФС

Неблагоприятные исходы беременности у женщин, страдающих антифосфолипидным синдромом, обусловлены многими факторами. Вследствие локальных тромбозов плаценты, которые возникают при нарушении антикоагулянтной активности трофобластического аннексина V (плацентарного антикоагулянтного протеина), нарушается плацентарное кровоснабжение. Антифосфолипидные антитела напрямую взаимодействуют с цитотрофобластом и синцитиотрофобластом. Цитотрофобласт состоит из интенсивно размножающихся клеток. Синцитиотрофобласт представляет собой высокоплоидную многоядерную структуру, которая образуется из клеток цитотрофобласта. Он служит источником плацентарного соматомаммотропина, хорионического гонадотропина и эстрогенов.

Антифосфолипидные антитела тормозят межклеточное слияние клеток трофобласта, ухудшают проникновение трофобласта и продукцию гормонов плацентой, приводят к дефектам имплантации. Они провоцируют не только самопроизвольные аборты на доэмбриональной и эмбриональной стадии, но также поздние фетальные потери и фетоплацентарную недостаточность. Антифосфолипидные антитела класса IgG, которые находящиеся в кровотоке матери после 15 недель беременности, так же свободно проникают в кровоток плода и оказывают на него прямое повреждающее действие.

Критерии антифосфолитического синдрома

Диагноз антифосфолитического синдрома считается достоверным при сочетании хотя бы одного клинического и, по меньшей мере, одного лабораторного признаков. К клиническим критериям относится сосудистый тромбоз. Ревматологи учитывают наличие в прошлом одного и более эпизодов тромбоза (венозного, артериального, тромбоза мелких сосудов). Тромбоз должен быть подтверждён при помощи инструментальных методов или морфологическими методами исследования. Следующим важным критерием антифосфолитического синдрома является патология беременности:

К лабораторным критериям антифосфолитического синдрома относится наличие антитела к кардиолипину класса IgG и IgM, которые определяются с помощью стандартизированного иммуноферментного метода, и наличие волчаночного антикоагулянта, определяемого стандартизированным методом. Положительные результаты лабораторных тестов должны быть зарегистрированы не менее двух раз с интервалом 6 недель.

Исходя из вышеприведенных критериев, у пациентки с повторяющимися венозными тромбозами, системной красной волчанкой, и двумя абортами на ранних сроках, с дважды положительными результатами определения антител к кардиолипину, антифосфолипидный синдром не вызывает сомнения. Совершенно неправомочен этот диагноз у молодой женщины с первой беременностью и с однократными положительными результатами определения антител к кардиолипину.

Ведение беременности при антифосфолипидном синдроме

В связи с высоким риском репродуктивных потерь на любом сроке гестации тактика ведения беременных с антифосфолипидным синдромом имеет особенности. Риск повторных самопроизвольных выкидышей на сроке до 20 недель беременности при обнаружении в крови беременной женщины антифосфолипидных антигенов варьирует от 53 до 77%. Риск внезапной внутриутробной гибели плода во втором и третьем триместрах находится в диапазоне 22 –46%.

Только в 8-10% случаев беременность на фоне антифосфолипидного синдрома заканчивается рождением живого ребёнка. На фоне лечения препаратами ацетилсалициловой кислоты или гепарина почти все женщины рожают живых малышей. В связи с высоким риском неблагоприятных акушерских исходов при антифосфолипидном синдроме врачи планируют беременности у данных пациенток, тщательного подбирают медикаментозную терапию, осуществляют постоянный контроль состояния матери и плода.

На этапе планирования беременности у пациентки исключают сопутствующие факторы риска развития тромбозов. Спектр профилактических мероприятий следующий:

Врачи рекомендуют женщинам отказаться от курения и использовать компрессионный трикотаж при посттромбофлебитическом синдроме. Пациенткам с вторичным антифосфолипидным синдромом ревматологи Юсуповской больницы проводят коррекцию основного заболевания и индивидуально подбирают препараты для безопасного медикаментозного лечения. Во время беременности не проводят терапию цитостатиками, так как они вызывают аномалии развития плода. Варфарин, который применяют для антикоагулянтной терапии у пациентов с антифосфолитическим синдромом, в связи с возможностью развития кумариновой эмбриопатии при беременности не назначают. Ели наступила незапланированная желанная беременность на фоне приёма варфарина, препарат как можно раньше отменяют, желательно до шестой недели гестации.

Беременным с антифосфолипидным синдромом с момента зачатия и до момента родов назначают низкие дозы ацетилсалициловой кислоты и низкомолекулярные гепарины. Их отменяют за 12-24 часа до родоразрешения. Лечение гепаринами возобновляют спустя 12 часов после родов на срок не менее четырёх недель.

Если у пациентки во время данной беременности возникали тромбозы, то на фоне инъекций низкомолекулярного гепарина индивидуально подбирают дозы варфарина. При неэффективности стандартной схемы лечения применяют внутривенный иммуноглобулин. Лечение больных с акушерской патологией глюкокортикоидами не проводят в связи с отсутствием данных о преимуществах такого вида терапии, а также по причине большой частоты побочных эффектов у матери и плода.

Для того чтобы установить точный диагноз, спланировать беременность записывайтесь на приём к ревматологу по телефону контакт центра. Врачи назначат лечение основного и сопутствующих заболеваний, подберут лекарственные средства, безопасные беременным. При правильном ведении беременности у пациенток, страдающих антифосфолипидным синдромом, вероятность рождения в срок здорового ребёнка возрастает до 100%.

Источник