Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является

Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является

Принципиально важным является выделение двух форм астматического состояния.

Основными причинами развития астматического статуса являются обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами. В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).
Как показывает наш клинический опыт, целесообразно выделять период астматического состояния, который можно назвать «нестабильной астмой» (периоды угрозы астматического статуса).

Клиническая характеристика «нестабильной астмы»:
• учащение приступов;
• изменение характера приступов;
• нарастание резистентности к проводимой терапии.

У большинства таких больных в анамнезе отмечается злоупотребление симпатомиметиками, снотворными и седативными препаратами в течение нескольких дней, которыми больной пытается ликвидировать удушье.

Знание и выделение этого периода помогает врачу определить его дальнейшую тактику. В таких случаях (при неоднократных вызовах «скорой помощи» больного следует госпитализировать.

Рекомендации по оценке состояния и ведения больных бронхиальной астмой опираются на данные клинического, инструментального обследования больного и эффекта ингаляции симпатомиметиков

2. Инструментальные методы
• Определение пиковой скорости выдоха
• Сатурация кислорода

3. Оценка по лечебному эффекту ингаляции симпатомиметиков короткого действия.
В зависимости от изменения и динамики этих показателей можно выделить следующие формы и определить лечебную тактику врача:

Неконтролируемая (ускользающая от лечения) астма:
• речь не нарушена;
• участие дыхательной мускулатуры не выражено;
• приступы появляются в ночное время;
• ЧД меньше 25;
• ЧСС меньше 100;
• ПСВ-60-80%.
• Ингаляция короткодействующего агониста дает хороший результат:
— отсутствие свистящего дыхания/одышки;
— ответ на агонист продолжается по меньшей мере 4 часа.

Обострение астмы (отмечается дальнейшее нарастание симптомов):
• речь неполными предложениями;
• выраженное участие дыхательной мускулатуры;
• ЧД больше 25;
• ЧСС меньше ПО;
• ПСВ-меньше 50%;
• неполный ответ на ингаляцию короткодействующего агониста подразумевает персистирующее свистящее дыхание с одышкой.

Источник

Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.
В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:
• нарушение дренажной функции бронхов;
• воспаление и отек слизистой бронхиол;
• гиповолемия, сгущение крови;
• гипоксия и гиперкапния;
• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя тго подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Читайте также:  Чувство что я схожу с ума признаки

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Источник

Астматический статус

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Чем вызывается астматический статус?

Как развивается астматический статус?

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Симптомы астматического статуса

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

Читайте также:  Как узнать что я ему нравлюсь признаки

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

Источник

Медицинский образовательный портал kbmk.info


Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

Смотрите также

№61 Показание для экстренной госпитализации являются:
1)Стенокардия напряжения впервые возникшая
2)Стенокардия напряжения стабильная
3)Стенокардия напряжения прогрессирующая
4)Стенокардия принца-Металла
!1 3 4

№62 Эффект Бета-блокаторов при приступе стенокардии обусловлен:
1)Расширением коронарных сосудов
2)Расширением периферических сосудов и снижением сердечного выброса
3)Урежением сердечного ритма и снижением минутного объема кровообращения
!3
№63 Основным диагностическим критерием типичного острого инфаркта миокарда является:
1)Артериальная гипотония
2)Артериальная гипертензия
3)Нарушение ритма сердца
4)Загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
5)Холодный пот
!4

№64 Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерны:
1)Боли за грудиной, иррадиирующие в плечо и эпигастральную область
2)Острые боли в животе, часто с тошнотой, иногда с рвотой, резкая слабость
3)Острые боли в животе, «доскообразное» напряжение мышц живота, положительные симптомы раздражения брюшины.
!2

№65 При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается:
1)Синусовая брадикардия
2)Мерцательная аритмия
3)Желудочковая экстрасистолия
4)Фибрилляция желудочков
!3

№66 Желудочковые экстрасистолы у больного с острым инфарктом миокарда могут осложниться:
1)Фибрилляцией предсердий
2)Фибрилляцией желудочков
3)Полной атриовентрикулярной блокадой
4)Асистолией
!2

№67 При остром инфаркте миокарда для профилактики жизнеопасных аритмий применяется:
1)Новокаинамид 10% 2,0 в/м
2)Изоптин 40 мг в/м
3)Лидокаин 2% 4,0 в/в
4)Лидокаин 10% 2,0 в/м
!3 4

№68 При умеренном повышении АД у больного с острым инфарктом миокарда на высоте болевого синдрома показано:
1)Папаверин в/м
2)Дибазол в/м
3)Дибазол в/в
4)Клофелин в/в
5)Обезболивание
!5

№69 При неосложненном остром инфаркте миокарда необходимо:
1)Нитроглицерин, в/в анальгин 50 % 2,0, ингаляция кислорода, вызов кардиологической бригады или транспортировка
2)Нитроглицерин, кислород, вызов кардиологической бригады
3)Нитроглицерин, нейролептаналгезия, закисно-кислородный наркоз, лидокаин в/м, вызов кардиологической бригады или при ее отсутствии транспортировка на носилках
!3

№71 Признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является:
1)Т в грудных отведениях
2)Высокий остроконечный Т
3)Подъем сегмента ST
4)Q патологический
!2 3

№73 Первоочередным мероприятием у больного с полной атривентрикулярной блокады в разгар приступа является:
1)В/м введение атропина
2)Непрямой массаж сердца
4)В/в введение алупента
!2

№74 Препаратом выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
1)Изоптин
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Панангин
!3

№75 Препаратом выбора для купирования приступа наджелудочковой тахикардии с ЧСС более 180 в минуту является:
1)Новокаинамид
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Анаприлин
!1 2

№76 Сочетать бета-блокаторы и антогонисты ионов кальция при парентеральном введении препаратов:
1)Можно
2)Нельзя
!2

№77 Номотопным водителем ритма является:
1)Синусовый узел
2)Атриовентрикулярный узел
3)Ножки пучка Гиса
4)Предсердия
!1

№78 Ранними экстрасистолиями называются экстрасистолы:
1)Возникающие после зубца Р
2)Вставляющиеся в нормальное расстояние RR
3)Наслаивающиеся на Т
!3

№79 Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие признаки:
1)QRS уширен
2)QRS обычной формы
!1

№80 ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1)QRS обычной формы
2)QRS уширен
!1

№81 Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:
1)Гипертонического криза
2)Острого инфаркта миокарда
3)Хронической недостаточности кровообращения
4)Поздних токсикозов беременных
!1 2 3

№82 Эффект нитроглицерина при приступе стенокардии обусловлен
1)Расширением коронарных артерий
2)Расширением коллатеральных ветвей коронарных артерий
3)Расширением периферических сосудов большого круга кровообращения
4)Урежением сердечного ритма
!3

№83 Применение сердечных гликозидов в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При ОСН, развившейся на фоне инфаркта миокарда
3)При ОСН, развившейся на фоне гипертонического криза
4)При ОСН, развившейся на фоне хронической недостаточности кровообращения
5)Никогда
!4

№84 Применение лазикса в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При высоком и нормальном АД
3)При низком АД
4)Никогда
!2

№85 Применение преднизолона в комплексном лечении острой левожелудочковой недостаточности основано на:
1)Увеличение возврата венозной крови к сердцу и повышении сердечного выброса.
2)Уменьшении проницаемости сосудистой стенки и противоотечном действии
3)Повышение чувствительности к катехоламинам и бронхолитическом действии

№87 Оптимальное положение для больного с отеком легких:
1)Лежа с приподнятым головным концом, сидя и полусидя
2)Лежа с приподнятым ножным концом
!1

№88 Критериями транспортабельности больных с отеком легких
1)Уменьшение акроцианоза и одышки
2)Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение
3)Полное исчезновение влажных хрипов и одышки
!1 2

№89 При тромбоэмболии легочной артерии развивается:
1)Острая левожелудочковая недостаточность
2)Острая правожелудочковая недостаточность
!2

№90 Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:
1)Боль в груди
2)Одышка
3)Кровохарканье
4)Кашель
5)Резкая слабость
!1 2 5

№91 Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны:
1)Акцент II тона над аортой
2)Увеличение печени
3)Набухание шейных вен
4)Расширение границ сердца вправо
5)Акцент II тона над легочной аортой
!2 3 4 5

№92 В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:
1)Со спонтанным пневмотораксом
2)С крупозной пневмонией
3)С острым инфарктом миокарда
!3

№93 Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:
1)В полусидячем положении
2)В строго горизонтальном положении
3)В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом
4)В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом
!3

Читайте также:  Выдержка и молчание признак породы

№94 Ведущим симптомом бронхиальной астмы является:
1)Постоянная одышка
2)Приступообразная одышка
3)Вынужденное положение больного во время приступа
4)Приступы одышки с удлиненным выдохом
5)«Бочкообразная» грудная клетка
!4

№95 Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:
1)Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:
2)Неотхождение мокроты после приступа
3)Низкая эффективность привычных бронхолитиков
4)Снижение диуреза
5)Пародоксальное дыхание
!1 2 3 4

№96 Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:
1)Одышка с удлиненным выдохом
2)Дистанционные сухие хрипы
3)Вынужденное положение больного
4)Участки немого легкого при аускультации
!4

№97 При лечении астматического состояния необходимо:
1)Инфузионная терапия
2)Ингаляция кисловодовоздушной смеси
3)Введение адреномиметиков
4)Ведение эуфилина
5)Введение кортикостероидов
!1 2 4 5

№98 При астматическом статусе необходимо:
1)Повторное введение адреномиметиков, эуфилина, преднизолона, ингаляция кислорода
2)В/в эуфиллин 2,4% 10-15 мл, преднизолон 60 мг, инфузионная терапия 5% глюкозой, ингаляция кислорода
3)В/в эуфиллин 2,4 % 10,0 эфедрин 5 % 1,0, преднизолон 90 — 120 мг, инфузионная терапия
!2

№99 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси у больного с астматическим статусом должна быть:
1)100 %
2)50-75 %
3)30-50 %
4)20-30 %
!4

№100 Больным с аспириновой формой бронхиальной астмы противопоказан:
1)Эуфиллин
2)Теофедрин
3)Астмопент
4)Сальбутамол
!2

№101 Для крупозной пневмонии характерны:
1)Острое начало с высокой температурой
2)Плевральные боли на стороне поражения
3)Ржавая мокрота в первые дни заболевания
4)Гнойная мокрота с первых дней заболевания
!1 2 3

№102 Крупозная пневмония может осложниться:
1)Инфекционнотоксическим шоком
2)Коллапсом
3)Отеком легкого
4)Острой дыхательной недостаточностью
5)Острой недостаточностью надпочечников
!1 2 3 4

№103 Ведущим симптомом инфекционного шока является:
1)Бледность кожи на фоне высокой температуры
2)Заторможенность и вялость больного
3)Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами
4)Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами
!3

№104 Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:
1)Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации
2)Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела
!2

№105 При инфекционнотоксическом шоке у больного с крупозной пневмонией необходимо:
1)Ингаляция паров нашатырного спирта, п/к кофеин и кордиамин
2)В/в капельно норадреналин 0,2% 1,0 на 250 мл физраствора, в/в преднизалон 90-120 мг
3)В/м сульфакамфокаин 2,0, анальгин 50 % 2,0 в/м
!2

№106 Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:
1)Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте
2)Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№107 Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:
1)Начало постепенное чаще после 40 лет
2)Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышается
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№108 При гипергликемической котоацидотической коме:
1)Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые
2)Гиперемия лица, кожа сухая, глазные яблоки мягкие, тургор кожи снижен
3)Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры, повышенный мышечный тонус
!2

№109 Дыхание при диабетической коме:
1)Не нарушено
2)Поверхностное, неритмичное
3)Частое, глубокое
4)Редкое, с длительным апноэ
!3

№110 При диабетической коме необходимо:
1)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, полиглюкин в/в капельно
2)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, физраствор в/в, гемодез, натрия бикарбонат
3)В/в инсулин 40 ЕД, ингаляция кислорода, в/в капельно физ. раствор гемодез
4)В/в инсулин 20 ЕД + в/м инсулин 20 ЕД, гемодез, полиглюкин
!2

№111 При гипогликемической коме у больного:
1)Кожа обычного цвета, влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен
2)Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки
3)Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен
!1

№112 При гипогликемической коме необходимо:
1)Туалет дыхательных путей, инсулин 20 ЕД в/м, глюкоза 40 % 20,0 в/в
2)Фракционное в/в ведение 40% глюкозы до 60 мл
3)Туалет дыхательных путей, транспортировка
!2

№113 Биологическое действие инсулина состоит:
1)В повышении проницаемости клеточных мембран для ионов К+, синтезе жиров
2)В повышении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтез гликогена и жиров
3)В понижении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтезе белков
!2

№114 Развитие гипогликемической комы наиболее вероятно:
1)У больных недиагностированным инсулинозависимым типом диабета
2)У больных с недиагностированным диабетом II типа
3)У больных, получающих инсулин
!3

№115 Максимальное время, в течение которого может развиться анафилактический шок составляет:
1)3 минуты после введения препарата
2)10 минут после введения препарата
3)30 минут после введения препарата
4)1 час после введения препарата
!3

№116 Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:
1)Снижение сократительной способности миокарда
2)Расширение венозного отдела сосудистого русла
3)Уменьшение объема циркулирующей крови
4)Угнетение сосудодвигательного центра
!2

№117 Введение эуфиллина при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с одышкой
3)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
4)Больным с загрудинными болями, после стабилизации АД
!3

№118 Введение сердечных гликозидов при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
3)Больным с сохраняющейся тахикардией и респираторной одышкой, после стабилизации АД
!3

№119 Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:
1)Введение антигистаминных препаратов
2)Наложение жгута
3)В/в ведение преднизолона и адреналина
4)П/к введение адреналина в место инъекции
!3

№120 Асимметрия глазных щелей, анизокория, симптом «паруса» относятся:
1)К симптомам очагового поражения мозга
2)К общемозговым неврологическим симптомам
3)К симптомам раздражения мозговых оболочек
!1

Источник