Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу
(в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.).
Выделяются большие и малые критерии течения заболевания.
К большим критериям относятся:
• подкожные ревматические узелки.
К малым критериям относятся:
• увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз
• удлинение интервала PQ на ЭКГ
• повышенный титр противострептококковых антител в крови
• обнаружение стрептококкового антигена.
При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых – вероятным.
Дополнительное диагностическое исследование
Лабораторные методы исследования
• Общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
• биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, α2 —гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы);
• иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.
Инструментальные методы исследования
• ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимости);
• Рентгенологическое исследование бывает информативным при тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отделов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется.
Должна проводиться с инфекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.
Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация.
Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.
Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.
Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.
Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – подостром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.
Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирующем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно).
Из метаболических препаратов используются фосфален, кокарбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).
При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.
Течение
При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.
Прогноз
Определяется состоянием сердца. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.
К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции.
Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.
У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.
Дата добавления: 2017-03-29 ; просмотров: 1731 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Источник
Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу.
Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противост-рептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.
При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых- вероятным.
Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.
ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплер-ЭхоКГ определяет структурные изменения.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.
Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли-ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.
Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин-фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.
На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела).
Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени-циллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени-циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил-лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней.
Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны-ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдается индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, оказывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалициловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса.
При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар-дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц молодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клинического эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с последующим назначением НПВП.
При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе-ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соот-ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.
На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол-жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли-тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении ‘оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).
Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.
В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий.
При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма.
Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»).
Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.
Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдается крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.
9. Артериальная гипертония: этиология, патогенез, классификация, стратификация факторов риска, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Особенности АГ и ее терапии у геронтов и беременных. ВТЭ, диспансеризация. Вклад отечественных ученых в проблему АГ (Г. Фланг, Ал. Мясников, Ю.Ф. Постнов).
РаспространённостьАГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет,
Этиология
В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, стресс, ожирение). В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ.
Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.
Классификации
В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД. В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.
| Категория | Систолическое АД, мм рт.ст. | Диастолическое АД, мм рт.ст. |
| Оптимальное | ‹120 | ‹80 |
| Нормальное | ‹130 | ‹85 |
| Высокое нормальное | 130-139 | 85-89 |
| 1 степень (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
| 2 степень (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| 3 степень (тяжёлая) | >180 | >110 |
| Изолированная систолическая | >140 | ‹90 |
В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях.
| I стадия | II стадия | III стадия |
| Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. при отсутствии органических изменений в органах-мишенях | Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные АГ | АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней и наличием ассоциированных клинических состояний (поражения головного мозга, заболевания сердца, почек, болезни периферических артерий, тяжёлая ретинопатия) |
Стратификация риска
Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.
Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет,
Критерии стратификации риска приводятся ниже.
• Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
• Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
• Группа высокого риска.К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.
• Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.
Источник
Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова
4. Подкожные ревматические узелки
5. Кольцевидная эритема
6. Ревматический анамнез: связь с перенесённой носоглоточной стрептококковой инфекцией, наличие больных ревматизмом в семье (предложен А.И. Нестеровым)
7. Доказательства ex juvantibus – улучшение течения болезни под влиянием 3 – 5 дневного антиревматического лечения.
Дополнительные критерии (по А.И. Нестерову):
1. Повышение температуры
2. Адинамия, утомляемость, слабость
3. Бледность кожных покровов
5. Носовые кровотечения
6. Абдоминальный синдром
· Специальные (главным образом лабораторные показатели) (Нестеров А.И. 1972)
1. Лейкоцитоз (нейтрофильный)
появление С-реактивного белка
повышение уровня α2 и γ- глобулинов
повышение сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов
3. Патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ.
4. Повышение проницаемости капилляров
Указанные критерии неоднократно модифицировались Американской кардиологической ассоциацией и в настоящее время, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, они применяются в качестве международных для диагностики ОРЛ (первой атаки ревматической лихорадки).
Критерии Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ (в модификации Ассоциации ревматологов России АРР, 2003г)
Наличие 2-х больших критериев + данные, подтверждающие А – стрептококковую инфекцию или 1-го большого и 2-х малых + данные, подтверждающими предшествующую А – стрептококковую инфекцию, свидетельствуют о большой вероятности ОРЛ.
Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.
В типичных случаях первые признаки острой ревматической лихорадки выявляются через 2-3 недели после ангины, фарингита.
Первым «большим» диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является ревмокардит,который определяет тяжесть течения и исход заболевания как у подростков, так и в других возрастных группах. Симптоматика ревмокардита во многом определяется преимущественным поражением той или иной оболочки сердца – миокарда, эндокарда и перикарда. Могут быть поражены все три оболочки (панкардит). Перикардит возникает достаточно редко. Но, поскольку разграничить поражения отдельных оболочек достаточно трудно, в клинической практике широкое распространение получил термин «ревмокардит». Он встречается у 70-85% детей, впервые заболевших ревматизмом, и несколько чаще при повторной атаке ревматизма. Ревмокардит остаётся основным клиническим синдромом ревматизма у взрослого контингента больных и наблюдается у 90% пациентов с первичным и у 100% пациентов с повторной атакой ревматизма.
К ранним симптомам первичного ревмокардита относится нарушение частоты сердечных сокращений по типу тахикардии или брадикардии, а также повышение температуры тела. Наряду с этим может наблюдаться нарушение атриовентрикулярной проводимости (АВ-блокады I, реже II степени). К характерным признакам относится расширение границ сердца, преимущественно влево, приглушение и ослабление тонов сердца, которое выявляется у большинства больных. Достаточно часто при первичном ревмокардите обнаруживается появление дополнительного III и реже IV тонов.
По рекомендации AHA, основным критерием ревмокардита является вальвулит, который проявляется сердечным шумом:
· систолический шум митральной регургитации вместе с протодиастолическим шумом аортальной регургитации или без него;
· преходящий верхушечный мезодиастолический шум (в сочетании с миокардитом и/или перикардитом).
При ревматизме наиболее характерным является поражение митрального клапана (митральный клапан поражается в 85% случаев, реже встречается двухклапанное поражение, ещё реже поражается изолированно аортальный клапан). Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца.
В настоящее время эхокардиография (ЭхоКГ) с использованием Допплеровской техники (Допплер-ЭхоКГ) рассматривается как наиболее важный инструментальный метод для диагностики ревмокардита, позволяя оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. ЭхоКГ помогает объективизировать признаки клапанного поражения сердца. При ревматическом вальвулите створки клапана утолщены, рыхлые по краю.
В настоящее время выделены ЭхоКГ-критерии ревматического эндокардита, которые могут быть использованы в любой возрастной группе.
ЭхоКГ-признаки ревматического эндокардита митрального клапана:
· краевое булавовидное утолщение передней створки митрального клапана
· гипокинезия (снижение подвижности) задней створки митрального клапана
· преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки (передняя створка «куполит» в диастолу)
ЭхоКГ признаки ревматического эндокардита аортального клапана:
· ограниченное краевое утолщение створок аортального клапана
· преходящий прогиб (пролапс) створок
Исход острой ревматической лихорадки определяется частотой формирования порока сердца. Процент случаев формирования порока сердца после первой атаки ревматизма снизился в 2,5 раза и составляет в настоящее время 15-25% (у детей и подростков) преимущественно при тяжёлом течении заболевания. Формирование порока сердца после одной атаки ревматизма у взрослых происходит в 39-45% случаев. Ревматические пороки сердца формируются значительно более длительное время – в течение 3–6 месяцев – по сравнению с формированием пороков при ИЭ (2-3 недели).
Ревмокардит при повторной атаке ревматизма часто развивается на фоне приобретённого порока сердца, а нередко и у пациентов (чаще детей и подростков) без сформированного во время предыдущей атаки клапанного порока. Характерным проявлением ревмокардита является появление новых шумов или нарастание интенсивности шумов, изменение звучности тонов, появление признаков сердечной недостаточности. Если при первой атаке ревматизма формирование порока сердца происходит не всегда, то при повторных атаках ревматизма число случаев формирования пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов, значительно возрастает (может достигать 100%). Тяжёлое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие пороков сердца, миокардиосклероза, приводит к развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.
Ревматический полиартритхарактеризуется острым началом, доброкачественностью, относительной кратковременностью, симметричностью и летучестьюпоражения преимущественнокрупных и средних суставов(чаще всего коленных и голеностопных) с быстрым(2-3 нед.)обратным развитиемвоспалительных изменений в них и полным восстановлением формы и функции суставов, особенно под влиянием современной противовоспалительной терапии (в течение нескольких часов или дней).Ревматический артрит чаще всего сочетается с кардитом, реже протекает изолированно. У 10-15% больных отмечаются полиартралгии. Суставной синдром наблюдается у 2/3 детей, заболевших ревматизмом впервые, и примерно у половины пациентов с повторной атакой заболевания. Частота поражения суставов при первичном ревматизме у взрослых составляет 70-75% и значительно снижается при рецидивах заболевания. Особенностью суставного синдрома у взрослых является нередкое вовлечение в процесс крестцово-подвздошных сочленений.
В отличие от классического ревматического полиартрита, постстрептококковый реактивный артрит (ПСРА)может встречаться у лиц среднего возраста, развивается после относительно короткого латентного периода от момента перенесённой А-стрептококковой инфекции глотки, персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.), протекает без кардита и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами. На сегодняшний день не существует диагностических исследований, позволяющих с уверенностью дифференцировать ПСРА от ОРЛ, поэтому, согласно рекомендациям AHA, больных с ПРСА, формально удовлетворяющих критериям Джонса, при условии исключения артритов другой этиологии следует рассматривать как пациентов с ОРЛ и вести их соответствующим образом.
Ревматическая хорея(малая хорея, хорея Сиденгама) развивается преимущественно в детском и реже в подростковом возрасте у 12-17% больных острой ревматической лихорадкой. Хорея поражает преимущественно девочек в возрасте от 6 до 15 лет. Ведущий клинический симптом – хореические гиперкинезы, наиболее выраженные в мышцах дистальных отделов конечностей и мимической мускулатуре лица. Гиперкинезы проявляются беспорядочными, нестереотипными, насильственными движениями различных групп мышц и сопровождаются нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений. Они могут сочетаться с мышечной гипотонией, расстройствами координации, психическими и вегетативными нарушениями. Длительность атаки ОРЛ в виде малой хореи составляет от 3 до 6 мес., однако остаточные явления могут сохраняться до 1 года.
Кольцевидная эритема(аннулярная сыпь) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, не сопровождающиеся зудом или индурацией, варьирующие в размерах. Локализуются главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Кольцевидная эритема обычно быстро исчезает. В последние годы встречается достаточно редко (4-17% больных) в основном у детей, тем не менее является специфичным симптомом острой ревматической лихорадки.
Подкожные ревматические узелки– округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, варьирующие по размерам от нескольких миллиметров до 1-2 см образования. Локализуются у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, затылочной кости. В настоящее время встречаются очень редко, преимущественно у детей при тяжёлом течении ревматизма, сохраняются от нескольких дней до 1-2 мес. без остаточных явлений.
Абдоминальный синдром (боли в животе различной выраженности и локализации), поражение лёгких (ревматическая пневмония, лёгочный васкулит, плеврит), почек (гломерулонефрит) и других органов в настоящее время встречаются крайне редко, в основном при тяжёлом течении первой атаки.
Источник
