Абсансы у грудничка признаки

Детская абсансная эпилепсия

Эффективность лечения эпилепсии определяется в первую очередь адекватной диагностикой конкретной формы эпилепсии или эпилептического синдрома. От формы эпилепсии или эпилептического синдрома зависит очень многое как в прогнозе течения заболевания (сохран

Эффективность лечения эпилепсии определяется в первую очередь адекватной диагностикой конкретной формы эпилепсии или эпилептического синдрома. От формы эпилепсии или эпилептического синдрома зависит очень многое как в прогнозе течения заболевания (сохранность интеллекта, чувствительность к антиконвульсантам), так и в тактике лечения. Именно нозологический диагноз диктует то, как быстро надо начинать противосудорожную терапию, какими именно препаратами осуществлять лечение, какими должны быть дозы антиконвульсантов и продолжительность лечения [1].

Детская абсансная эпилепсия (ДАЭ) — форма идиопатической генерализованной эпилепсии, проявляющаяся в основном типичными абсансами с дебютом в детском возрасте и наличием на ЭЭГ специфического паттерна (генерализованной спайк-волновой активности с частотой 3 Гц) [2]. Это одна из самых изученных форм эпилепсии. Несмотря на широкую распространенность ДАЭ, а также длительное ее изучение, диагностика ДАЭ только на первый взгляд кажется простой. Имеется немало нерешенных вопросов, касающихся как этиологии, так и дифференциального диагноза и прогноза этого заболевания. В отечественной литературе существует множество обзоров, посвященных ДАЭ. Прежде всего, это главы в больших монографиях по эпилепсии, авторами которых являются М. Ю. Никанорова и К. Ю. Мухин [3, 4]. Однако следует отметить, что большинство обзоров построено на литературных данных и не учитывает внедрение видео- ЭЭГ-мониторинга в широкую клиническую практику. В настоящее время в ходе подготовки новой Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов эпилептологи пытаются сформулировать более четкие критерии диагноза ДАЭ. Вышесказанное позволило нам еще раз затронуть как известные, так и малоизученные аспекты этой проблемы.

В Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов 1989 г. приводятся следующие критерии диагноза детской абсансной эпилепсии [2, 3, 4]:

Ниже мы остановимся на том, как видоизменяются эти критерии диагноза в свете современных знаний о ДАЭ.

В общей популяции больных с эпилепсией детская абсансная эпилепсия встречается в 2–8% случаев [2]. Считается, что ДАЭ составляет 10–12,3% всех эпилепсий в возрасте до 16 лет. Ежегодно регистрируются 6,3/100 тыс. — 8,0/100, 000 случаев заболевания в популяции детей до 15 лет. От 60 до 70% всех пациентов — девочки.

Детская абсансная эпилепсия относится к разряду идиопатических, т. е. таких, при которых нет другой причины эпилепсии, кроме наследственной предрасположенности. Тип наследования точно не установлен. Раньше предполагался аутосомно-доминантный тип наследования с пенетрантностью, зависящей от возраста. Позднее была выдвинута гипотеза о полигенном наследовании. P. Loiseau и соавт. считают наиболее вероятным тот факт, что генетически детерминированы эпилептический ЭЭГ-паттерн и предрасположенность к возникновению эпилепсии, а сама ДАЭ мультифакториальна и является результатом взаимодействия генетических и экзогенных факторов [2]. Установлено, что наследственная отягощенность по эпилепсии отмечается только у 17–20% пациентов [2]. В таких случаях у родственников пробанда отмечаются как типичные абсансы, так и генерализованные типы приступов. Большинство же случаев ДАЭ носит спорадический характер. A. V. Delgado-Escueta и соавт. [5] приводят несколько локусов, ассоциированных с ДАЭ (табл. 1).

Из таблицы следует, что только немногие семьи с локусом 8q24 соответствуют классическим критериям диагноза ДАЭ, а пациенты с локусом 1p или 4p, скорее всего, страдают ювенильной миоклонической эпилепсией с атипичным вариантом течения.

Тем не менее у 75% монозиготных близнецов, чьи сибсы болели ДАЭ, наблюдается в дальнейшем развитие той же формы эпилепсии. P. Loiseau и соавт. считают, что риск развития эпилепсии у ребенка, чьи родители страдают ДАЭ, составляет всего 6,8% [2].

Клинические проявления

Считается, что эпилептические приступы при ДАЭ могут начинаться в возрасте от 4 до 10 лет. Максимальное число случаев заболевания приходится на 5–7 лет. Начало данной формы эпилепсии до четвертого года жизни маловероятно, а после 10 лет наблюдается исключительно редко [2].

Тип эпилептического приступа. Согласно Международной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов 1989 г., для ДАЭ считаются характерными два типа генерализованных приступов — типичные абсансы и ГТКС. Исследования последних лет показали, что эти два типа приступов не могут возникать одновременно при ДАЭ. Для начала ДАЭ характерны только типичные абсансы, а ГТКС могут наблюдаться в подростковом возрасте (после 12 лет), когда абсансы уже исчезают.

Как известно, типичный абсанс — это короткий (в течение нескольких секунд) генерализованный тип приступа

с внезапным началом и окончанием на фоне нарушенного сознания. Типичные абсансы имеют свои клинические и ЭЭГ-особенности при различных абсансных эпилепсиях (см. дифференциальный диагноз). Ребенок прекращает целенаправленную деятельность (разговор, ходьбу, еду), становится неподвижным, а его взгляд — отсутствующим. Часто отмечаются негрубые автоматизмы, особенно в первые секунды приступа, а также клонический или тонический компонент приступа. Возможна бледность. Исключительно редко отмечается мочеиспускание. Ребенок никогда не падает во время приступа и возобновляет целенаправленную деятельность через несколько секунд после конца приступа.

Для ДАЭ типичен абсанс, имеющий следующие характеристики:

Согласно P. Loiseu et al. (2002), клиническими критериями исключения диагноза ДАЭ являются [2]:

Последнее утверждение спорно, и с ним соглашаются далеко не все авторы. В то же время все исследователи сходятся на том, что наличие миоклонического компонента типичного абсанса, как правило, достоверно чаще отмечается при ДАЭ, резистентной к антиконвульсантам.

Данные по частоте генерализованных тонико-клонических приступов у подростков с ДАЭ противоречивы. Считается, что они отмечаются в 30–60% всех случаев. Возможно, такой высокий процент судорожных приступов обусловлен тем, что исследователи не всегда жестко соблюдают критерии диагноза ДАЭ, и часть наблюдавшихся пациентов страдали другими абсансными эпилепсиями. ГТКС начинаются через 5–10 лет после начала абсансов. Исследователи отмечают тот факт, что приступы носят редкий характер и хорошо купируются с помощью антиконвульсантов [2]. У части пациентов могут возникать единичные приступы после недосыпания или на фоне стрессорной ситуации. Факторами, повышающими риск возникновения ГТКС в подростковом возрасте, являются мужской пол пациента, относительно поздний дебют эпилепсии (в возрасте 9–10 лет) и позднее начало лечения (в 68% случаев) [2].

Нервно-психический статус у большинства больных с детской абсансной эпилепсией остается нормальным. Интеллектуальные нарушения отсутствуют [3, 4]. Тем не менее синдром гиперактивности и/или дефицита внимания наблюдается у 30–50% детей, что значительно превышает популяционную частоту, равную 5–7%. У большинства пациентов имеются трудности в обучении [6], которые, как и поведенческие особенности, могут быть вызваны разными причинами: и самими приступами, и влиянием антиконвульсантов, и психологическими изменениями, наблюдающимися у родителей пациентов [2].

Статус абсансов. У части детей с ДАЭ (в 7–24% всех случаев) возможно возникновение эпизодов статуса абсансов. При этом частота абсансов увеличивается, что приводит к развитию особого состояния, характеризующегося прежде всего различной степенью нарушения сознания: от легкой сонливости до ступора и летаргии. Подобное состояние продолжается от одного часа до нескольких суток и часто заканчивается генерализованным тонико-клоническим приступом.

Электроэнцефалографическая характеристика ДАЭ

Приступная ЭЭГ. Характерен билатеральный, синхронный, симметричный разряд комплексов «спайк-медленная волна». Частота пароксизмальных аномалий на ЭЭГ значительно возрастает при гипервентиляции и во время сна (при переходе REM в NonREM-фазу). Для провокации эпилептического паттерна можно использовать как гипервентиляцию, так и запись ЭЭГ бодрствования после депривации сна. Необходимо подчеркнуть, что различные ЭЭГ-варианты типичного абсанса при ДАЭ встречаются гораздо чаще, чем некий «идеальный» усредненный ЭЭГ-паттерн, описанный в большинстве руководств по эпилептологии [7].

Для ДАЭ характерны следующие особенности спайк-волнового комплекса:

P. Loiseau et al. (2002) считают, что для ДАЭ не характерны фрагментация (разрыв) разряда на ЭЭГ, наличие множественных спайков и фоточувствительность. Последнее утверждение представляется не очень правильным. Фоточувствительность (или фотосенситивность) — это возникновение комплексов «полиспайк–медленная волна» на ЭЭГ в ответ на фотостимуляцию. Фоточувствительность, по всей видимости, наследуется отдельно от ДАЭ и может при ней наблюдаться, но с частотой, не превышающей таковую в общей детской популяции. Считается, что пик частоты фотопароксизмального ответа приходится на возраст детей от 7 до 14 лет — он наблюдается у 14% мальчиков и 6% девочек. После пубертатного возраста частота фотосенситивности в популяции здоровых людей составляет 1%. Во всяком случае, по-видимому, бесполезно подвергать детей с ДАЭ повторным тестам на фоточувствительность при отрицательном первом исследовании. Для того чтобы запретить ребенку с ДАЭ смотреть телевизор или играть на компьютере, необходимо доказать не саму фоточувствительность, а факт наличия у него фотогенной эпилепсии (с развитием эпилептических приступов в ответ на специфический провоцирующий фотогенный фактор). У ребенка в такой ситуации следует провести тщательное тестирование с целью определения характера фотогенного провоцирующего фактора, а он может быть самым разным (мелькание солнечного света, мигающий искусственный свет на дискотеке, мерцание экрана телевизора или компьютера и т. д.).

Читайте также:  Признаки менингита у животных

Предполагается, что генерализованный разряд «спайк-медленная волна» генетически детерминирован, но наследуется отдельно от ДАЭ [7]. Поэтому он может встречаться при самых разных генерализованных формах эпилепсии и у здоровых людей. Гипотеза об аутосомно-доминантном типе наследования этого ЭЭГ-паттерна в настоящее время считается несостоятельной. Необходимо учитывать данные о том, что генерализованный разряд «спайк-медленная волна» может встречаться примерно у 1,5-2% детей, не страдающих эпилепсией. Как правило, это здоровые сибсы детей, больных эпилепсией. В этих случаях (при отсутствии клинических приступов) разряды не имеют клинического значения, но отражают генетическую предрасположенность к развитию приступов. Лечение, по мнению H. Doose [7], необходимо только в тех случаях, когда частота и выраженность этих ЭЭГ-проявлений нарастает с течением времени. Поэтому диагноз ДАЭ должен ставиться не по энцефалографическим данным, а исключительно на основании совокупности клинической и энцефалографической картины.

Межприступная ЭЭГ при ДАЭ обычно описывается как «нормальная». Однако возможны некоторые варианты нарушений основной биоэлектрической активности. Довольно часто отмечаются теменно-затылочные дельта-ритмы, которые уменьшаются при открывании глаз [7]. Данный феномен расценивается как благоприятный прогностический симптом — у таких пациентов в дальнейшем реже отмечаются ГТКС. Если имеет место диффузное замедление основной биоэлектрической активности, то в первую очередь мы должны исключить передозировку лекарственных средств, наличие вальпроатной энцефалопатии. Замедление может быть и при неадекватном лечении ДАЭ фенитоином.

На ЭЭГ во время статуса абсансов регистрируется непрерывная генерализованная эпилептическая активность, часто, но не всегда похожая на ту, которая характерна для единичного типичного абсанса.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами эпилепсий, для которых характерны типичные абсансы. В «континуум» абсансных эпилепсий кроме ДАЭ входят следующие формы эпилепсий:

Для всех вышеуказанных форм эпилепсии характерны типичные абсансы, но их клинические особенности, а также особенности течения видоизменяются в зависимости от формы эпилепсии. Абсанс при этих формах эпилепсии может быть как единственным типом приступа, так и сочетаться с другими типами генерализованных приступов (ГТКС, миоклониями), может быть как коротким (6–10 с), так и длительным (около 30 с). Он может протекать как с полным, так и с частичным нарушением сознания [8, 9]. Степень выраженности автоматизмов и двигательных компонентов абсанса также различна при отдельных формах эпилепсии (табл. 2).

Достаточно сложная диагностическая ситуация возникает в тех случаях, когда типичные абсансы начинаются в возрасте до 4 лет. Как правило, если абсансы возникают в раннем детстве, они отличаются от таковых при ДАЭ. Абсансы в этом случае имеют спаниолептическое течение, могут сочетаться с другими типами приступов (миоклониями, ГТКС), они резистентны по отношению к антиконвульсантам. Дети с такой разновидностью абсансов, как правило, имеют неврологические нарушения и страдают умственной отсталостью. Абсансная эпилепсия раннего детского возраста, описанная H. Doose et al. в 1965 г. и включенная в Международную классификацию эпилепсий и эпилептических синдромов 1989 г., в настоящее время не считается нозологически самостоятельной. Описаны типичные абсансы и в структуре симптоматической эпилепсии при самых разных повреждениях головного мозга — артериовенозных мальформациях, опухолях, менингитах и др. [2]. В данной ситуации до сих пор остается неясным, являются ли типичные абсансы следствием мозгового повреждения или же случайного сочетания мозгового повреждения и идиопатической формы эпилепсии.

Определенные диагностические сложности могут возникать в ходе дифференциальной диагностики типичного абсанса и сложного фокального приступа. Как правило, лобный фокальный приступ клинически может выглядеть как абсанс, так как при нем возможно быстрое распространение приступа на оба полушария. Тем не менее на ЭЭГ заметны фокальные изменения, предшествующие появлению спайк-волновых комплексов.

Эволюция и прогноз течения

Средняя продолжительность течения абсансов при ДАЭ составляет 6,6 лет,т. е. абсансы исчезают в возрасте 10–14 лет [2]. Исчезновение абсансов не всегда означает выздоровление от эпилепсии, так в пубертате возможно возникновение ГТКС (см. выше). В 6% всех случаев ДАЭ абсансы сохраняются и у взрослых. Они становятся редкими, иногда возникают на фоне провоцирующих факторов (недосыпание, менструация), их клинические проявления менее выражены [2].

Пациенты с ДАЭ нуждаются в назначении антиконвульсантов, так как эпилептические приступы наблюдаются очень часто и могут вызывать нарушение познавательных функций. Кроме того, необходимо учитывать возможность развития бессудорожного статуса. Целью лечения ДАЭ является достижение клинико-энцефалографической ремиссии, т. е. стойкого (не менее двух лет) отсутствия клинических приступов и нормализации ЭЭГ. По данным разных авторов, клинико-лабораторная ремиссия на фоне антиконвульсантов возможна в 75–90% всех случаев [2, 3, 4].

Эпилептические приступы при ДАЭ хорошо подавляются как антиконвульсантами широкого спектра действия (вальпроат натрия, ламотриджин), так и антиабсансными средствами (этосуксимид). С другой стороны, эпилептические приступы при ДАЭ склонны к аггравации (учащению приступов и развитию эпилептического статуса) при назначении карбамазепина или вигабатрина. Некоторые препараты (фенитоин и фенобарбитал) не эффективны в лечении абсансов [10].

Считается, что вальпроат натрия (депакин, конвулекс, конвульсофин) и этосуксимид (суксилеп) имеют равную эффективность в лечении ДАЭ, и именно они являются препаратами первого выбора [1, 2, 3, 4, 10, 11]. При ДАЭ без генерализованных судорожных припадков базовым препаратом при монотерапии является этосуксимид (cуксилеп), который назначается по следующей схеме: детям до 6 лет начинают с 10–15 мг/кг (не более 250 мг/сут) с постепенным повышением дозы каждые 4–7 дней до достижения ремиссии приступов или появления первых признаков непереносимости препарата. У детей старше 6 лет можно начинать с 250 мг/кг, поддерживающая доза — 15–30 мг/кг/сут.

Возможность достижения ремиссии при монотерапии вальпроатом натрия и этосуксимидом составляет 70–75%, при применении ламотриджина (ламиктала) — 50–60% [2]. Помимо несколько более низкой эффективности ламотриджин имеет еще один недостаток — медленный темп введения. При применении вальпроата натрия предпочтение должно отдаваться лекарственным формам пролонгированного действия [11], а именно депакину хроно. Двукратное применение депакина хроно в течение суток обеспечивает стабильную концентрацию препарата в крови, а следовательно, его эффективность и уменьшение риска развития побочных эффектов. Кроме того, удобная дозировка (2 раза в день) облегчает и соблюдение режима приема препарата пациентом.

Незначительная часть пациентов (от 10 до 15% всех случаев ДАЭ) достигают ремиссии при назначении низких доз депакина хроно (10–15 мг/кг веса в сутки). Если ремиссия не достигнута, то доза должна быть повышена до 20–30 мг/кг веса в сутки. При необходимости повышается до 40 мг/кг веса в сутки при условии хорошей переносимости препарата. Нельзя считать монотерапию неэффективной до тех пор, пока не достигнуты максимально переносимые дозы антиконвульсантов. Если максимальные хорошо переносящиеся дозы депакина хроно не эффективны, возможна альтернативная монотерапия этосуксимидом (до 20 мг/кг веса в сутки) или ламотриджином (до 10 мг/кг веса в сутки) [2, 11].

При неэффективности последовательных монотерапий показано применение 2 антиконвульсантов [1, 2, 3, 4]. Доказана большая эффективность комбинации вальпроата натрия и этосуксимида по сравнению с монотерапией этими препаратами. Предполагается также, что вальпроат натрия и ламотриджин обладают синергичным действием [1]. Поэтому данная комбинация возможна в лечении ДАЭ. Доза ламотриджина, если он сочетается с вальпроатом натрия, должна быть уменьшена до 5 мг/кг веса в сутки.

Резистентность к антиконвульсантам наблюдается в 5–10% всех случаев ДАЭ. Даже при наличии подобной резистентности, как правило, возможно значительное уменьшение числа приступов под воздействием антиконвульсантов.

Отмена антиконвульсантов возможна через 1,5-2 года после прекращения эпилептических приступов. До сих пор не известна оптимальная продолжительность антиконвульсантного лечения ДАЭ, она может быть определена только при проведении долгосрочных проспективных мультицентровых исследований по этому вопросу. Условием отмены антиконвульсантов является также нормализация ЭЭГ. Считается, что отмена антиконвульсантов должна проводиться постепенно (в течение 4-8 недель), с целью профилактики возникновения рецидивов. Если в пубертатном возрасте возникают неоднократные ГТКС, это служит поводом к повторному назначению антиконвульсантов.

Эпилептология — отрасль неврологии, для которой характерно чрезвычайно быстрое развитие. Наши представления об этиологии и течении различных эпилепсий и эпилептических синдромов все время меняются, пересматриваются и критерии их диагноза. Надеемся, что в новой классификации эпилепсий и эпилептических синдромов, которая сейчас создается, будут учтены все последние данные, касающиеся ДАЭ.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
А. Ю. Ермаков, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Москва

Источник

Детская абсансная эпилепсия прогноз

Общая характеристика патологии

Детская абсансная эпилепсия (ДАЭ) представляет собой довольно распространенную форму заболевания, встречающуюся у детей до 18 лет. Составляет примерно 20% случаев эпилепсии у детей. Чаще всего она впервые появляется в возрасте 3-8 лет, девочки более предрасположены к этой патологии. У взрослых патологический процесс наблюдается редко.

Читайте также:  Рак печени у ребенка признаки

При проведении ЭЭГ наблюдаются очаги эпилептической активности. Поэтому заболевание относят к одной из форм эпилепсии, хотя оно сопровождается другими симптомами. Родители должны внимательно относиться к своему ребенку, чтобы вовремя заметить абсансы. Если не начать лечение, могут развиться резистентные формы ДАЭ.


Прогноз и профилактика

Течение абсансной эпилепсии в большинстве случаев благоприятное, ремиссия наступает в среднем у 85% пациентов. У детей этот показатель увеличивается до 90-95%. При этом простые абсансы поддаются лечению лучше, чем сложные.

Если к приступам присоединяются двигательные элементы болезни, то коррекция требует более серьезных мер. В большинстве случаев скорректировать их удается введением комбинации препаратов для лечения эпилепсии. Люди, которые избавились от абсансной патологии, должны помнить о постоянной профилактике рецидивов:

Вылечить абсансную эпилепсию в большинстве случаев легко, однако люди не должны забывать о рисках рецидивов. Именно в них заключается основная опасность, ведь в случае повторной эпилепсии она становится более тяжелой, симптомы хуже поддаются коррекции. Вот, почему так важно вести правильный образ жизни и хорошо питаться.

Причины возникновения

Чаще всего детская абсансная эпилепсия связана с неправильным внутриутробным развитием головного мозга или повреждением нервных клеток плода на поздних сроках беременности. К болезни могут привести врожденные заболевания – гидроцефалия, микроцефалия и другие.

Еще одной причиной развития недуга является плохая наследственность. Поэтому если оба родителя страдают любой формой эпилепсии, врачи не рекомендуют заводить им детей. В 90% случаев рожденный малыш тоже будет болен.

Если первые проявления заболевания появляются в подростковом возрасте, то этому могут способствовать следующие факторы:


Стресс и умственное перенапряжение – возможные причины абсансной эпилепсии

Все вышеперечисленные факторы могут привести к нестабильности механизмов, регулирующих соотношение процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга. В результате возникает судорожная готовность нейронов, что приводит к появлению очагов эпилептической активности.

Причины патологии

Детская или ювенильная абсансная эпилепсия относится к идиопатическим заболеваниям, т. е. не имеющим известной причины возникновения. Научные исследования говорят о генетических предпосылках развития, однако выявить конкретные гены у больных не удается. Называются следующие факторы риска:

Возникновение абсансов также связано с провоцирующими факторами:

Указанные факторы риска должны быть выявлены у больного. Без их устранения сложно добиться высокой эффективности проводимого лечения и положительного прогноза.

Абсансы могут быть простыми и сложными. При простых абсансах сознание отключается кратковременно на 2-5 с, а какие-либо другие симптомы отсутствуют. При этом человек может даже продолжить стоять, но его взгляд застывает.

Также при абсансной эпилепсии у детей могут наблюдаться сложные абсансы. Они сопровождаются сопутствующими симптомами. Могут протекать с расслаблением мускулатуры, с повышением мышечного тонуса, с недержанием мочи и прочими признаками.

Кроме того, отдельно выделяют типичную и атипичную абсансную эпилепсию.

Типичная

Типичная абсансная эпилепсия у детей характеризуется короткими приступами, которые внезапно начинаются и быстро завершаются. Возраст первых проявлений варьирует от 9 месяцев до 17 лет, но чаще всего наблюдается в период 0,9-4 лет. При проведении правильной терапии удается достигнуть полной ремиссии болезни в 85% случаев.

Атипичная

Атипичные абсансы имеют характеристики генерализованных приступов, а по механизму развития являются фокальными. Сопровождаются нарушениями сознания, изменением двигательной активности пациентов, заторможенностью. Они начинаются постепенно и так же заканчиваются, что отличает их от типичных абсансов.

Общие симптомы эпилепсии

В отличие от многих других типов эпилепсии, абсансные приступы возникают спонтанно и им несвойственны предвестники (ауры). В редких случаях узнать о приближающемся припадке можно по таким симптомам:

Отличить сам приступ от задумчивости можно по таким признакам:

После того, как у ребенка заканчивается припадок, он может продолжить разговор или определенные действия, которые делал ранее, не зная о кратковременной потере сознания. В случае с атипичными формами добавляются различные спонтанные движения, по которым можно понять о наличии эпилепсии.

Особую бдительность должны проявлять учителя во время занятий, так как дети с такой патологией могут быть крайне рассеяны. Иногда у них ухудшается почерк и возникают пропуски в тетради без каких-либо причин. За такие изменения кричать на детей недопустимо, и педагог должен вызвать родителей и посоветовать обследовать ребенка.

Не менее внимательными должны быть родители малыша. Слишком частая задумчивость в виде застывания на одном месте должна стать сигналом для похода в больницу. Ведь при отсутствии лечения детская эпилепсия может перерасти в другие формы патологии, для которых свойственны судорожные припадки.

Абсансные припадки сопровождаются определенными признаками, главный из которых – это нарушение сознания на 10-20 секунд. Иногда эпилепсия протекает только с этим симптомом, но у большинства пациентов отмечаются дополнительные признаки неврологического нарушения:

Прервать приступ можно словесно, обратившись к человеку. После абсанса не возникает усталости или слабости, которые характерны для генерализованной эпилепсии. Не наблюдается заторможенности и дезориентации.

Типичные и атипичные абсансы проявляются по-разному. Простые, как уже говорилось, сопровождаются лишь кратковременными потерями сознания. Приступ наступает внезапно, его ничто не предвещает, нет никаких предвестников. Просто ребенок, который играл или был занят разговором, внезапно перестает быстро двигаться, «каменеет», смотрит ровно перед собой, мимические мышцы не сокращаются, поэтому выражение лица ребенка не изменяется на протяжении всего приступа. Ребенок может никак не реагировать на внешние раздражители — голоса, звуки, свет. Примерно через полминуты состояние нормализуется. Приступа ребенок не помнит, для него эти полминуты как будто выпадают из жизни.

Такие пароксизмы могут повторяться и несколько раз в день, и несколько раз в месяц. При высокой частоте типичные приступы достигают частоты в несколько десятков за сутки. Каждый длится не более половины минуты, ребенок с открытыми глазами находится в отрешенном состоянии, внешние раздражители его не выводят из приступа. Такие типичные приступы на электроэнцефалограмме отмечаются как пик-волна с определенной частотой — 3 Гц.

При атипичных абсансах у ребенка не только утрачивается сознание на время приступа, но и происходят иные феномены, для конкретного малыша каждый раз одинаковые. Например, с одинаковыми движениями губ, язычка, каким-то определенным повторяющимся жестом, постоянным поправлением прически. То есть ребенок продолжает действие, даже будучи без сознания, именно поэтому такие пароксизмы часто долго остаются незамеченными.

Очень часто атипичные абсансы протекают на фоне изменения тонуса мускулатуры. Ребенок может отводить голову назад с закатыванием глаз, а может прогнуться назад и при этом сохранить равновесие за счет отведенной назад ноги. Если тонус меняется в сторону гипотонуса, падение все-таки неизбежно, поскольку мускулатура вне зависимости от позы быстро слабеет.

Нередко такие приступы сопровождаются вкусовыми, слуховыми или зрительными галлюцинациями. Сам приступ ребенок помнит, но расценивает как нечто необычное то, что с ним только что произошло и что он не может объяснить.

Клинические проявления

Заболевание дебютирует в 4-10 лет, но его пик приходится на 3-8 лет. Проявляется пароксизмами со специфической симптоматикой. Во время простого припадка детской абсансной эпилепсии могут появиться следующие признаки и симптомы:


Застывание ребенка – один из симптомов абсансной эпилепсии

При приступе отсутствуют судорожные движения. Кажется, будто ребенок просто о чем-то задумался. Длится такое явление недолго – от нескольких секунд до минут. После приступа отсутствует слабость и сонливость. Простые абсансы наблюдаются примерно у 30% пациентов.

А вот сложные приступы детской абсансной эпилепсии встречаются гораздо чаще. В этом случае наблюдаются дополнительные симптомы:

Простые и сложные абсансы относятся к типичным. Атипичные встречаются реже. Во время них сознание ребенка утрачивается постепенно и частично. Это длится довольно долго – до нескольких минут. А после приступа ребенок выглядит измученным и слабым.

При детской абсансной эпилепсии пароксизмы повторяются очень часто – до нескольких десятков раз в сутки. В первый год наблюдается всего 2-3 приступа в день, а постепенно их частота увеличивается. Несмотря на это, такое заболевание считается доброкачественным, так как нет неврологических изменений, и интеллект ребенка не нарушается.

Виды абсансной эпилепсии у детей

Детские абсансы делится по времени проявления первых симптомов на 2 формы:

Приступы по характеру проявления бывают такими:

Первая разновидность обычно длится не более 10 секунд. Для приступа свойственно замирание на одном месте и отсутствие реакции на внешние раздражители. После его завершения, ребенок дальше продолжает заниматься своими делами, как будто ничего не случилось.

Атипичные абсансы могут длиться вплоть до 20-30 секунд и отличаются от типичных приступов следующими проявлениями:

Читайте также:  Признаки того что может случиться инсульт

В наиболее тяжелых случаях, помимо перечисленных признаков, атипичные абсансы проявляются еще и в виде резкого прогиба туловища назад. Малыш при этом может делать движения руками для нормализации равновесия, но иногда происходят падения. Такие припадки достаточно заметные и больные часто понимают, что произошло помутнение сознание.

Особенности абсансной эпилепсии по возрастам

В разном возрасте детская абсансная эпилепсия может протекать по-разному и имеет конкретные особенности.

В детском возрасте

Детская абсансная эпилепсия является самой благоприятной формой. Дебютирует в 6-7 лет, чаще появляется у девочек. Наблюдаются преимущественно типичные абсансы (в 35% случаев – простые, в 43% – сложные, а в 22% случаев они сочетаются). Приступы происходят в основном в первой половине дня, повторяются очень часто – до нескольких десятков раз в сутки.

В юношеском возрасте

Абсансную эпилепсию, возникающую в юношеском возрасте, называют ювенильной. В отличие от ДАЭ она имеет некоторые особенности. Заболевание начинается в более позднем возрасте – в 8-14 лет. У таких пациентов преобладают простые абсансы, встречающиеся в 66% случаев.

При юношеской абсансной эпилепсии частота приступов ниже – они наблюдаются до нескольких раз в сутки. В подростковом возрасте заболевание может появиться из-за изменения образа жизни, что может провоцировать различные стрессовые ситуации. Кроме того, юноши часто подражают взрослым, перенимая на себя их привычки – начинают курить и пить. Это может вызывать алкогольные интоксикации, что приводит к нарушениям в коре головного мозга, провоцируя эпилепсию.

Методы диагностики

Для диагностики заболевания необходимо обратиться к неврологу. Патология сопровождается довольно специфическими признаками, поэтому обычно нет трудностей в постановке диагноза. При ДАЭ врач расспрашивает симптомы у родителей, а при юношеской абсансной эпилепсии – непосредственно у ребенка.

Во время осмотра доктор изучает больничную карту пациента, чтобы узнать, не было ли факторов для развития эпилепсии (например, травмы головы). Также врач проводит специальные тесты, чтобы определить соответствие интеллекта ребенка возрасту.


ЭЭГ – один из методов диагностики абсансной эпилепсии

Обязательным к проведению методом является электроэнцефалография (ЭЭГ) – выполняется в 100% случаев. Но иногда процедура не показывает какие-либо изменения при нормальном состоянии, а вот во время приступа удается зафиксировать патологическую активность коры мозга в 90% случаев. Иногда, наоборот, фиксируются очаги эпилептической активности, но симптоматика заболевания отсутствует.

Другие исследования (КТ, МРТ) не являются обязательными. Но врач может назначить их проведение для исключения симптоматической эпилепсии, вызванной опухолями, кистами и инфекционными поражениями головного мозга.

Возможные осложнения и последствия в детском возрасте

Если абсансная эпилепсия была диагностирована, и врачи назначили адекватное лечение, то в 80% случаев болезнь исчезает к 10-15 годам. Если говорить точнее, то исчезают приступы и дополнительные симптомы болезни. Но сохраняется риск рецидива во взрослом возрасте. В этом случае болезнь приобретает тяжелую форму, становится генерализованной, у пациента появляются судороги и конвульсии.

При неправильном лечении абсансная эпилепсия прогрессирует и вскоре перерастает в тяжелые формы заболевания. Редко этот вид эпилепсии оставляет осложнения в виде нарушения умственной деятельности на всю жизнь.

Согласно статистике, около 60% пациентов с абсансами при медикаментозной терапии достигают положительного эффекта. И в результате достигают окончательной ремиссии.

Как правило, приступы перестают проявляться у детей после периода полового созревания, при условии терапии. Если же назначенные лекарства не дали результата то далее может проявиться юношеская миоклоническая эпилепсия. А иногда в таких случаях развивается даже фармакорезистентность.

Далее уже возникают генерализованные приступы, для которых характерно тяжелое течение.

Профилактические меры против абсансов:

Родители должны тщательно следить за поведением своего ребенка. При каких-либо изменениях, нужно проконсультироваться с врачом.

Способы лечения

Лечение абсансной эпилепсии направлено на устранение припадков или снижение их частоты и интенсивности. В основном, назначается лекарственная терапия. Прописывается один противоэпилептический препарат. Сначала подбираются пониженные дозировки, но постепенно их увеличивают, пока не будет достигнута требуемая доза. Применение сразу нескольких препаратов не имеет смысла, так как это незначительно повышает эффективность терапии: добавление еще одного средства – на 10%, добавление двух средств – на 15%.

Кроме того, препараты могут начинать взаимодействовать друг с другом. Это может привести не только к снижению эффективности, но и к аллергическим реакциям.


Абсансную эпилепсию лечат при помощи Топирамата

Чаще всего детям прописывают сукцинимиды. Также могут использоваться базовые средства (Карбамазепин) и новейшие (Топирамат, Прегабалин и другие). При детской абсансной эпилепсии эффективны также вольпроаты. Их же могут назначить, если тип эпилепсии не определен – они подходят для всех генерализованных форм.

Принимать препараты требуется на протяжении длительного периода времени. Отмена рекомендуется только после трех лет ремиссии. Если имеют место редкие припадки, лучше выждать 4 года ремиссии, прежде чем перестать принимать лекарства.

Кетогенные диеты

Это низкоуглеводные диеты, но с повышенным содержанием жиров и белков. Представляют собой основной диетологический метод терапии абсансной эпилепсии у детей. Однако включать их в лечение не рекомендуется, если заболевание лечится препаратами вальпроевой кислоты. Кроме того, во время терапии необходимо регулярно обследоваться у невролога и диетолога.

Нейрохирургические методы

При абсансной эпилепсии редко прибегают к нейрохирургическим методам. Показанием к операции является высокая вероятность того, что заболевание перейдет в более тяжелую форму. Могут применяться различные хирургические методы по усмотрению лечащего врача.

Лечение эпилепсии у ребёнка

Несмотря на легкость формы, абсансная эпилепсия требует обязательного медицинского вмешательства и назначения лечения. У взрослых наиболее распространенный препарат – «Этосуксимид», а также средства вальпроевой кислоты. У детей также используют препарат последнего поколения «Ламотриджин».

Первая помощь при абсансах практически не требуется – они протекают в легкой форме. Если человеку становится плохо, можно открыть окно, освободить его от узкой одежды и уложить на кровать.

Если у ребенка было хотя бы два приступа, то ему необходим прием таких препаратов как, вальпроат (конвулекс), фенобарбитал или карбамазепин, а также топомакс и кеппра.

Прием данных препаратов длительный, очень важна регулярность, при несоблюдении регулярности приступы могут повториться.

Чаще всего одного препарата достаточно, чтобы предупредить судороги. Противоэпилептические препараты вызывают снижение внимания, сонливость, понижают успеваемость в школе, но ни в коем случае ни отменять, ни пропускать их нельзя, потому что отмена сразу может вызвать приступ. Каждый приступ отодвигает развитие ребенка назад.

Препарат Конвулекс применяется под контролем вальпроевой кислоты в крови. Если вальпроевая кислота в крови более 100 мкг/мл, значит повышать дозировку препарата нельзя, если меньше 50 мкг/мл, то терапевтическая дозировка не достигнута, и дозу надо повысить.

Если у ребенка был хотя бы один приступ, то в течение месяца ему категорически запрещен любой массаж, препараты стимулирующие ЦНС, а также занятия с логопедом.

При симптоматической эпилепсии проводят удаление опухоли, после чего приступы полностью прекращаются.

Также появился новый метод в терапии эпилепсии — стимуляция блуждающего нерва. Для этого пациенту имплантируют специальное электрическое устройство. Стимуляция блуждающего нерва улучшает эмоциональное состояние пациента.

Прогноз

Абсансная эпилепсия может самостоятельно проходить с возрастом. Однако необходимо регулярно наблюдаться у специалиста и принимать специальные препараты, чтобы избежать различных осложнений.

Это неопасная форма заболевания. Она не сопровождается судорожными припадками, поэтому уровень смертности от нее очень низкий.

Юношеская абсансная эпилепсия не имеет тенденции к самоизлечению. Однако при соблюдении врачебных рекомендаций можно добиться практически полной ремиссии.

Профилактика

Для профилактики заболевания у детей:

Особое внимание нужно уделить рациону малыша. Он должен кушать больше свежих фруктов и овощей. Количество сладкого необходимо уменьшить, так как чрезмерное количество сахара может вызвать нарушение обмена веществ.

Детская эпилепсия – это благоприятная форма болезни. Поэтому если поставлен такой диагноз, не нужно отчаиваться. Родительская любовь и забота помогут малышу быстрее справиться с недугом.

Воздействие внешних факторов

Спровоцировать очередной приступ могут такие факторы:

Отсутствие сна или прерывистый сон. Организм как бы пытается наверстать упущенный быстрый сон, в результате чего меняется электрическая активность головного мозга и может начаться приступ.

Стресс и беспокойство могут способствовать появлению приступов.

Лекарственные препараты, стимулирующие ЦНС (Цераксон, Церебролизин), могут вызвать приступ эпилепсии, а также увеличение дозы инсулина за счет гипогликемии.

Любые тяжелые заболевания, такие как пневмония, могут поспособствовать возникновению приступа.

Также приступу может способствовать мелькание яркого света, например, при просмотре мультсериалов. Существует так называемая телевизионная эпилепсия – это особое состояние фоточувствительности, в основе которого лежит перемещение пятен, составляющих картинку. Восприимчивые дети могут отреагировать на просмотр телевизора приступом.

Если у вашего ребенка есть эпиактивность на ЭЭГ, но приступов нет, то нужно иметь в виду, что при любых стрессовых факторах, будь то болезнь или гормональная перестройка, они могут появиться. И войдя в стойкую ремиссию нужно быть наготове.

Источник